目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)持续感染合并萎缩性阴道炎患者阴道菌群分布及外周血磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号信号通路变化。方法 回顾性分析100例老年HPV持续感染患者临床资料，根据是否发生萎缩性阴道炎为观察组(35例)和对照组(65例)。分析萎缩性阴道炎患者阴道菌群分布情况，采用荧光定量聚合酶链式反应法检测外周血单核细胞PI3K/Akt信号通路表达，绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究PI3K/Akt信号通路表达诊断萎缩性阴道炎的临床价值。结果 观察组阴道分泌物培养结果发现乳酸杆菌减少，嗜血杆菌和大肠杆菌增多。观察组外周血PI3K、Akt mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。外周血PI3K、Akt mRNA诊断HPV持续感染合并萎缩性阴道炎的ROC曲线下面积为0.826、0.791。结论 HPV持续感染合并萎缩性阴道炎患者阴道微生态发生紊乱，乳酸杆菌减少，嗜血杆菌和大肠杆菌增多。外周血PI3K、Akt mRNA表达水平明显增加，对萎缩性阴道炎的诊断有一定诊价值。
目的 探讨甲基化CpG结合蛋白(MeCP)2对胶质瘤U87细胞的生物学影响。方法 应用siRNA干扰U87细胞MeCP2表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测胶质瘤U87细胞中MeCP2含量；CCK-8法和集落形成法分析MeCP2对U87细胞增殖活力的影响；划痕实验和Transwell实验分别检测MeCP2对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 siRNA明显降低胶质瘤细胞U87中MeCP2表达(P<0.05);转染MeCP2 siRNA的U87细胞活力及增殖能力显著下降(P<0.05);MeCP2表达降低后U87细胞迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论 MeCP2高表达能促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移和侵袭。
目的 探究紫朱软膏对大鼠肛瘘术后创面愈合及Ras同源基因家族成员(Rho)A-Yes相关蛋白(YAP)通路的影响。方法 将大鼠随机分为正常对照组、对照组、模型组、紫朱软膏组各12只；测定创面愈合率；苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测创面肉芽组织前列腺素(PG)E2、白细胞介素(IL)-2和IL-1β水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测RhoA mRNA、YAP mRNA表达；Western印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2、RhoA、YAP蛋白表达。结果 紫朱软膏可以显著提高大鼠创面愈合率，明显促进RhoA mRNA、YAP mRNA mRNA和VEGF、VEGFR-2、RhoA、YAP蛋白表达，并明显降低创面肉芽组织中PGE2、IL-2和IL-1β水平(P<0.05);HE染色结果表明，紫朱软膏组创面组织有大量肉芽组织增生，有较多血管生成，较模型组和对照组有显著改善。结论 紫朱软膏可明显促进肛瘘大鼠创口愈合，抑制炎症反应，可能与激活RhoA-YAP通路有关。
目的 基于蛋白激酶B(Akt)调控铁死亡-过氧化信号探讨冰茶洗剂对糖尿病溃疡修复的生信分析及实验验证。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型，并在大鼠背部脊椎骨两侧分别剪出直径为2cm的圆形全层皮肤缺损伤口。大鼠随机分为对照组、模型组、冰茶洗剂、冰茶洗剂+MK2206组(MK2206为Akt抑制剂，120 mg/kg);连续给药14 d;观察糖尿病溃疡创面愈合情况；采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变；检测胰腺组织中铁死亡相关标志物铁、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平和Akt通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组溃疡创面红肿明显，有少量血性渗出，创面愈合率显著偏低(P<0.01),血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎性因子水平增加，肿瘤坏死因子(TNF)-α、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮细胞生长因子(EGF)及血管内皮生长因子(VEGF)含量明显降低，胰腺组织中GSH水平明显降低，铁、MDA水平及ROS含量明显升高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较，冰茶洗剂组溃疡创面红肿明显改善，无渗出，创面愈合率明显增加，血清中IL-1β、IL-6水平明显下降，TNF-α、bFGF、EGF及VEGF含量明显升高，胰腺组织中GSH水平明显升高，铁、MDA水平及ROS含量明显降低，p-PI3K、p-Akt蛋白表达均明显升高(均P<0.01);冰茶洗剂+MK2206组中冰茶洗剂对糖尿病溃疡大鼠的保护作用被减弱。结论 冰茶洗剂可能通过激活AKT途径调节铁死亡相关因子以阻止铁死亡的发生，进而减轻脂质过氧化损伤，增强糖尿病溃疡大鼠的修复能力。
目的 分析颈动脉彩色多普勒超声结合血清甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶(MASP)-3、对称性二甲基精氨酸(SDMA)在老年急性缺血性脑卒中(AIS)诊断中的应用价值。方法 选取200例老年AIS患者(脑卒中组)及健康老年体检者100例(对照组),均在入院时采集血清样本后检测MASP-3、SDMA水平；并进行颈动脉彩色多普勒超声检查，记录颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉血流阻力指数(RI)、收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV);并比较两组血清指标及超声参数差异。结果 脑卒中组IMT、颈动脉斑块检出率均高于对照组，血流EDV低于对照组，RI高于对照组，血清MASP-3水平低于对照组，SDMA高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。颈动脉超声参数IMT、EDV、RI、血清MASP-3、SDMA联合共同诊断AIS的灵敏度、特异度、曲线下面积(AUC)、约登指数均显著高于单一指标(P<0.05)。结论 颈动脉彩色多普勒超声结合血清MASP-3、SDMA可提高老年AIS患者诊断价值，可为临床诊断提供参考依据。
目的 探究十二项细胞因子对老年心肌梗死患者PCI术后发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。方法 回顾性选取156例老年心肌梗死患者的临床资料，根据是否发生心肌缺血再灌注损伤分为发生组67例和未发生组89例。对患者一般资料、血清学指标等资料进行整理，采用Logistic分析十二项细胞因子对MIRI发生的潜在影响。结果 两组病变支数、年龄及合并疾病等一般资料无统计学差异(P>0.05),发生组白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17、干扰素(IFN)-α、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著高于未发生组，而IFN-γ水平显著低于未发生组(P<0.05)。Logistic多因素分析结果显示，IL-12P70、IL-17、IFN-γ水平是MIRI发生的独立影响因素(P<0.05),Log(Y)=0.458×IL-12P70+1.741×IL-17+1.311×IFN-γ+0.149。结论 老年心肌梗死患者在经皮冠状动脉介入术后发生MIRI的比例较高，临床上应高度重视IL-12P70、IL-17、IFN-γ水平变化，以减少MIRI的发生和发展，改善老年心肌梗死患者预后。
目的 探讨腹膜透析患者血清跨膜受体蛋白(Notch1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3水平与骨密度、血管钙化的关系。方法 选取行腹膜透析患者152例，入院时采用酶联免疫吸附试验检测血清跨膜受体蛋白Notch同源物(Notch)1、Caspase-3水平。采用双能X线骨密度仪测量腰椎椎体及髋部骨密度值，记录T值，测量腰1～腰4椎体正位骨密度值及T值，设立骨密度低下组与骨密度正常组。使用侧位腹部X线平片检测腹主动脉血管钙化，计算患者腹主动脉钙化(AACS)积分，设立钙化亚组与无钙化亚组。绘制受试者工作特性(ROC)曲线评价血清Notch1、Caspase-3水平对腹膜透析患者血管钙化的评估价值，采用多因素Logistic回归分析探讨影响因素。结果 骨密度低下组血清Notch1、Caspase-3水平显著高于骨密度正常组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示，腹膜透析患者血清Notch1、Caspase-3与骨密度均呈负相关(r=-0.612,-0.673,均P<0.05)。钙化亚组血清Notch1、Caspase-3水平显著高于无钙化亚组(P<0.05)。血清Notch1、Caspase-3及两者联合预测腹膜透析患者血管钙化曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.709(0.664～0.754)、0.843(0.793～0.888)、0.912(0.867～0.957)。钙化亚组年龄、透析龄、三酰甘油(TG)、血磷水平显著高于无钙化亚组(P<0.05)。多因素回归分析显示，年龄、血磷、血清Notch1、Caspase-3是腹膜透析患者血管钙化的影响因素(P<0.05)。结论 腹膜透析患者血清Notch1、Caspase-3水平与骨密度、血管钙化密切相关，且两者联合有望成为预测腹膜透析患者发生血管钙化的生物学指标。
<正>高脂血症是一种以脂代谢异常为特征的慢性病理状态，主要表现为血清总胆固醇、三酰甘油(TC)及低密度脂蛋白(LDL)胆固醇(LDL-C)浓度异常增高，同时伴随高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降~([1])。随着疾病的进展，高脂血症可能继发于动脉粥样硬化、肥胖、冠心病、脂肪肝、脑卒中、糖尿病、高血压、心源性猝死和其他疾病~([2])。流行病学调查表明，中老年群体(≥45岁)的高脂血症发病率与年龄增长呈显著正相关~([3])。
目的 探讨石蒜碱通过抑制酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路抑制乙肝病毒(HBV)诱发肝纤维化的作用。方法 使用50只SPF级雄性C57BL/6小鼠构建由HBV诱发的肝纤维化小鼠疾病模型，使用苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察肝细胞病理形态，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清生化指标；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western印迹实验检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1及JAK2、STAT3蛋白表达。培养HBV人肝癌细胞株，观察不同浓度石蒜碱对细胞增殖的影响，根据抑制率选择低、中、高浓度的石蒜碱检测α-SMA、TGF-β1及JAK2、STAT3蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组体质量明显减轻，石蒜碱高浓度组体质量明显增加(P<0.05)。Masson染色显示，模型组纤维化面积显著增加，网状纤维增厚，石蒜碱干预后肝小叶胶原纤维减少，肝细胞排列更紧密。HE染色显示，模型组肝脏中可见明显的坏死灶，且肝细胞呈空泡样变，经石蒜碱干预后，肝脏细胞排列紧密，其炎症浸润程度降低，肝细胞肿胀及空泡样变化减轻。与空白对照组比较，模型组ALT、AST、HA、CⅣ、PⅢP、LN水平、α-SMA、TGF-β1 mRNA、JAK2、STAT3蛋白表达明显升高，经石蒜碱干预后以上指标明显降低(P<0.05)。体外实验发现石蒜碱对人肝癌HepG-2细胞有明显增殖抑制作用(P<0.05),且与石蒜碱给药剂量呈依赖性(P<0.05)。10、25、50μmol/L石蒜碱明显抑制α-SMA、TGF-β1 mRNA及JAK2、STAT3蛋白表达(P<0.05)。结论 石蒜碱可明显改善小鼠HBV性肝炎诱发的肝纤维化，其机制可能与调节JAK2/STAT信号通路有关。
目的 研究瑞马唑仑通过调节Wnt/β-Catenin信号通路对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 体外培养人喉鳞状细胞癌细胞AMC-HN-8,先用细胞计数(CCK-8)法检测瑞马唑仑对AMC-HN-8细胞的增殖能力影响，筛选合适的瑞马唑仑浓度，然后将AMC-HN-8细胞分为对照组、低浓度瑞马唑仑组(0.50μg/ml)、高浓度瑞马唑仑组(1.00μg/ml)、高浓度瑞马唑仑(1.00μg/ml)+Wnt/β-Catenin激活剂组(4 mmol/L Wnt/β-Catenin激活剂)。分组处理后，CCK-8法检测各组细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell小室检测细胞侵袭能力；创口愈合实验检测细胞迁移能力；Western印迹检测Wnt3a、β-Catenin、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl)2蛋白表达。结果 与对照组比较，低、高浓度瑞马唑仑组细胞存活率降低、侵袭细胞数目减少、创口愈合率降低、Wnt3a、β-Catenin、PCNA、Bcl2、N-cadherin蛋白表达降低，细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3、E-cadherin蛋白表达上升，差异有统计学意义(P<0.05);与高浓度瑞马唑仑组比较，高浓度瑞马唑仑+Wnt/β-Catenin激活剂组细胞存活率增加、细胞侵袭数目增多、创口愈合率升高、Wnt3a、β-Catenin、PCNA、Bcl2、N-cadherin蛋白表达升高，细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3、E-cadherin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 瑞马唑仑可能通过对Wnt/β-Catenin信号通路的抑制作用，诱导LSCC细胞凋亡，并对细胞的增殖、迁移及侵袭能力产生抑制效应。