目的 探讨度普利尤单抗联合依巴斯汀片对老年特应性皮炎(AD)患者皮肤屏障功能指标、炎症因子的影响。方法 纳入老年AD患者120例，按照随机数表法分为对照组、观察组各60例。对照组接受依巴斯汀片治疗，观察组在此基础上联合度普利尤单抗治疗，疗程16 w。于治疗前、疗程结束时，对比两组皮肤屏障功能指标[经皮水分丢失量(TEWL)、角质层含水量(SCWC)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ、IL-13]、严重程度及生活质量评分，并记录不良反应情况。结果 与对照组比较，观察组总有效率更高，差异显著(P<0.05);治疗后，两组TEWL值下降，SCWC值升高，且观察组变化更明显，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组血清炎症因子水平、严重程度及生活质量评分均下降，且观察组较对照组低，差异显著(P<0.05)。两组不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论 度普利尤单抗联合依巴斯汀片可提高老年AD患者疗效，降低炎症因子水平，改善皮肤屏障功能，减轻严重度，促进生活质量提升。
目的 探讨不同时机经尿道前列腺电切术(TURP)在体积≥60 ml老年良性前列腺增生症(BPH)患者中的应用效果。方法 回顾收集接受TURP术治疗体积≥60 ml的100例老年BPH患者资料，根据不同手术时机分为A组(20例，代偿前期)、B组(32例，代偿后期)、C组(26例，失代偿前期)、D组(22例，失代偿后期);对比4组国际前列腺症状评分(IPSS)、尿动力学指标、性功能、生活质量及并发症情况。结果 术前、随访6个月A组IPSS评分差值、最大尿流率(Qmax)差值、残余尿量(PVR)差值依次高于B组、C组、D组，差异有统计学意义(P<0.05);4组国际勃起功能指数(IIEF)-5评分差值差异无统计学意义(P>0.05);A组生活质量(QOL)差值依次高于B组、C组、D组，差异有统计学意义(P<0.05);A组术后并发症发生率低于B组、C组、D组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 体积≥60 ml老年BPH患者在代偿前期时行TURP术治疗效果较好，可减轻临床症状，改善尿动力学指标，提升生活质量，且术后并发症少。
目的 探讨乌司他丁(UTI)是否通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制心肌细胞凋亡来减轻家兔心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤(MIRI)。方法 将30只健康家兔随机分为假手术(Sham)组、心肌IR(IR)组、乌司他丁处理+心肌IR (UTI)组、Wnt抑制剂(XAV939)组和乌司他丁处理+XAV939+心肌IR(XAV939+UTI)组。分别给予造模、耳缘静脉给药。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白酶(cTn)I血清水平；2,3,5,一氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积；苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌损伤情况；TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率；Western印迹检测蛋白Wnt、β-catenin、Bax、Bcl-2表达水平。结果 与Sham组比较，各组心肌损伤指标均显著升高(P<0.05);与IR组比较，UTI组、XAV939+UTI组心肌损伤指标显著下降(P<0.05)。与模型组相比，UTI组改变最为明显，心电图ST段再灌注6 h时明显下降，4、6 h血清cTnI水平下降，差异显著(P<0.05),TTC染色显示心肌梗死面积显著减小(P<0.05),空泡变性、脂滴减少，心肌细胞排列基本规则，心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.05),Wnt、β-catenin、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著下降(P<0.05)。与UTI组相比，XAV939+UTI组能够部分拮抗UTI对家兔MIRI保护作用(P<0.05)。结论 乌司他丁激活Wnt1/β-catenin信号通路减少心肌细胞凋亡改善MIRI。
目的 探讨动力性与静力性工作下不同强度抗阻运动对老年肌少症患者小腿肌力的影响。方法 选取120例老年肌少症患者按照干预方法随机分为30%、60%、80%1RM动力性抗阻运动(DL、DM、DH)组、30%、60%、80%1RM静力性抗阻运动组(SL、SM、SH)组各20例。连续干预12 w,分别比较各组动力性工作和静力性工作下不同强度抗阻运动对患者表面肌电均方根振幅(RMS)、小腿围、6 min步行距离(6MWD)及下肢肌肉量的影响。结果 动力性与静力性工作下不同强度抗阻运动均能明显改善老年肌少症患者的RMS、小腿围及下肢肌肉量(P<0.05),其中，高强度动力性和静力性抗阻运动在改善RMS、小腿围及下肢肌肉量方面效果最佳(P<0.05),且中强度动力性和静力性抗阻运动显著优于低强度动力性和静力性抗阻运动(P<0.05)。中、低强度动力性和静力性抗阻运动在改善6MWD方面效果最佳，效果明显优于高强度动力性和静力性抗阻运动(P<0.05)。结论 高强度的动力性和静力性抗阻运动可显著提升老年肌少症患者小腿肌纤维募集数量、肌肉力量、下肢肌肉质量及小腿围，中、低强度的动力性和静力性抗阻运动则可显著提高患者小腿肌肉耐力。
目的 探讨吴茱萸碱(WZYJ)调节Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/髓样分化因子(MyD)88信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠炎症反应的影响。方法 将SD大鼠分为Sham组、Model组、WZYJ低、高剂量(WZYJ-L、-H)组、WZYJ-H+TLR4/NF-κB/MyD88信号通路激活剂(LPS)组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态；TUNEL检测胰腺组织细胞凋亡；检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；Western印迹检测胰腺组织中裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)-3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达。结果 与Sham组相比，Model组胰腺组织结构明显被破坏，血清AMY、LIP、IL-6、TNF-α水平、胰腺组织细胞凋亡率、MDA含量及cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达显著升高，血清IL-10水平、胰腺组织SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比，WZYJ-L、-H组胰腺组织形态有明显改善，血清AMY、LIP、IL-6、TNF-α水平、胰腺组织细胞凋亡率、MDA含量及cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达显著降低，血清IL-10水平、胰腺组织SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);LPS可明显减弱WZYJ对AP大鼠的改善作用(P<0.05)。结论 WZYJ可减轻AP大鼠胰腺损伤、抑制炎症与氧化应激，可能与抑制TLR4/NF-κB/MyD88信号通路有关。
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠BMSCs和肾小管上皮细胞(HK-2),将HK-2细胞分为对照组、模型组(TGF-β1 5 ng/ml)、治疗组(TGF-β1 5 ng/ml+BMSCs)、抑制组[TGF-β1 5 ng/ml+BMSCs+10μmol/L糖原合成酶激酶(GSK)3β抑制剂SB216763]。线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒测定细胞MMP,三磷酸腺苷(ATP)测定试剂盒测量细胞ATP含量，酶联免疫吸附试验检测各组细胞白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中E-钙黏蛋白(cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、抗纤连蛋白(FN)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、Sma和Mad相关蛋白(SMAD)3、沉默调节蛋白(SIRT)1、GSK3β mRNA表达，Western印迹检测E-cadherin、α-SMA、FN、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、SMAD3、SIRT1、GSK3β及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4蛋白表达，免疫荧光检测GPX4蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组中E-cadherin mRNA和蛋白表达均明显降低，LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、α-SMA、FN、GSK3β、SMAD3 mRNA和蛋白表达明显降低，GPX4蛋白表达明显降低，IL-6、TNF-α、IL-1β水平均明显提高，JC-1红/绿荧光比值和ATP含量明显下降(P<0.05);与模型组比较，治疗组可显著提高E-cadherin、SIRT1 mRNA和蛋白表达，明显降低LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、α-SMA、FN、GSK3β、SMAD3 mRNA和蛋白表达，明显升高GPX4蛋白表达，明显降低IL-6、TNF-α、IL-1β水平，明显提高JC-1红/绿荧光比值和ATP含量(P<0.05);与治疗组比较，添加GSK3β抑制剂可显著降低GSK3β、SMAD3 mRNA和蛋白表达，明显提高SIRT1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论 BMSCs可通过调控GSK3β介导TGF-β1/SMAD3信号传导抑制肾小管上皮间质转化(EMT)过程而发挥抗肾脏纤维化作用，BMSCs还可通过调控GSK3β介导线粒体自噬抑制炎症反应和铁死亡而发挥肾保护作用。
目的 探讨睾丸相关高度保守的致癌长链非编码RNA(LncRNA THOR)的表达对胃癌细胞糖酵解、增殖和侵袭的影响及其对蛋白酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号的调控机制。方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞中LncRNA THOR表达。以mimic-NC、mimic、mimic+AG490处理NCI-N87细胞；以Sh-NC、Sh和Sh+Colivelin处理AGS细胞；试剂盒检测葡萄糖的消耗量和乳酸生成量；Rh123检测细胞膜电位；5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷染色(EdU)标记实验检测各组细胞增殖，吖啶橙(AO)染色检测各组细胞凋亡；Transwell小室检测各组细胞侵袭；小管形成实验检测细胞血管生成性能；免疫荧光检测神经型钙黏附蛋白(N-cad)和钙依赖细胞黏附分子(E-cad)表达。Western印迹检测各组细胞和小鼠肿瘤组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3表达。结果 LncRNA THOR在胃癌组织和细胞系中的表达明显升高(P<0.05);升高LncRNA THOR的表达明显促进胃癌发展，发挥促癌效应，而抑制JAK2/SAT3的信号能部分明显逆转过表达LncRNA THOR对癌细胞的促癌效应(P<0.05);抑制LncRNA THOR的表达明显阻滞胃癌的发展，发挥抑癌效应，而激活JAK2/SAT3的信号能部分明显逆转下调LncRNA THOR对癌细胞的抑癌效应(P<0.05)。结论 LncRNA THOR在胃癌组织和细胞中的表达水平明显升高，LncRNA THOR通过调控JAK2/STAT3信号的传导，影响其磷酸化，进而影响胃癌细胞的糖酵解、增殖与侵袭性能。
<正>《中国老年学杂志》(ISSN1005-9202,CN22-1241/R)创刊于1981年，是中国创刊较早，唯一囊括老年医学、老年生物学、老年心理学和老年社会学的老年学综合性学术期刊。主要刊载老年医药学(基础与临床医学研究、流行病学、药学、中西医结合诊治等)方面的最新成果，并兼顾老年社会学(人口老化、健康老龄化、老年教育、养老及社区服务等)、老年心理学、衰老生物学及抗衰老研究等方面的文章。
目的 探讨miR-150-5p在小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中作用机制，评估其对心肌损伤的保护作用及潜在的调控途径。方法 体外实验中，通过缺氧/复氧(H/R)处理H9c2心肌细胞，模拟MIRI模型。将H9c2细胞分为空白对照(Con)组、H/R组、对照质粒转染(miR-NC)组、miR-150-5p转染(miR-150-5p)组和miR-150-5p/茴香霉素(Anisomycin)[c-Jun氨基末端激酶(JNK)激活剂]组。通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞miR-150-5p表达；CCK-8法评估细胞增殖能力；通过流式细胞术检测细胞凋亡率；Western印迹分析JNK信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白表达。体内实验中，采用C57BL/6小鼠建立MIRI模型，分为对照(Sham)组、MIRI组和miR-150-5p过表达(miR-150-5p)组。原位注射腺病毒载体上调miR-150-5p表达。再灌注24 h后，麦胚凝集素(WGA)染色评估心肌纤维间隙及细胞外基质变化，并使用心脏超声评估心功能。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]及炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。结果 体外实验中，与H/R组比较，miR-150-5p组和miR-150-5p/Anisomycin组凋亡率、p-JNK/JNK表达显著降低，miR-150-5p组Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低，Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05);与miR-NC组比较，miR-150-5p/Anisomycin组凋亡率、p-JNK/JNK表达显著降低(P<0.05),miR-150-5p组Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低，Bcl-2蛋白表达显著升高；与miR-150-5p组比较，miR-150-5p/Anisomycin组凋亡率、p-JNK/JNK表达显著升高(P<0.05)。体内实验中，与MIRI组比较，miR-150-5p组miR-150-5p mRNA表达显著升高，LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌细胞面积及凋亡率显著降低(P<0.05)。结论 miR-150-5p通过调控JNK信号通路，减少H/R诱导的心肌细胞凋亡，并在MIRI中减轻心肌细胞损伤，发挥保护作用。
目的 分析利拉鲁肽通过Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路对糖尿病大鼠肾损伤的影响及作用机制。方法 选取SPF级SD成年雄性大鼠40只，分为空白组，模型组，高、低剂量组。空白及模型组于腹腔注射生理盐水，低、高剂量组给予0.6、1.8 mg/kg利拉鲁肽腹腔注射。观察各组血尿素氮(BUN)、血糖、血清肌酐(Scr)、核因子(NF)-κB、肾质量/体质量、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、不同时间点24 h内尿蛋白定量水平及β-catenin、Wnt蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组Wnt、β-catenin蛋白表达、SOD水平降低，血糖、NF-κB、Scr、ROS、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、BUN、肾质量/体质量、MDA水平上升，低剂量组Wnt、β-catenin蛋白表达及NF-κB、SOD水平降低，ROS、Scr、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、BUN、肾质量/体质量、血糖、MDA水平上升，高剂量组Wnt、β-catenin蛋白表达及NF-κB水平降低，ROS、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、血糖、SOD、BUN、肾质量/体质量、MDA、Scr水平上升，差异显著(P<0.05);与模型组相比，低剂量组BUN、NF-κB、ROS、血糖、肾质量/体质量、Scr、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、MDA水平及β-catenin蛋白表达下降，SOD水平、Wnt蛋白表达上升，高剂量组Wnt、β-catenin蛋白表达、SOD水平上升，Scr、ROS、BUN、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、NF-κB、血糖水平降低，差异显著(P<0.05);与低剂量组相比，高剂量组Wnt、β-catenin蛋白表达、SOD水平上升，ROS、肾质量/体质量、血糖、24 h内尿蛋白定量(4、8、12、16 w)、Scr、MDA、BUN、NF-κB水平下降，差异显著(P<0.05)。结论 利拉鲁肽可以通过Wnt/β-catenin信号通路减少糖尿病大鼠肾脏损伤，有效改善大鼠肾脏功能。