- 阮征;宋媛媛;安淑慧;于绍卉;
目的 探讨绝经后女性性激素结合球蛋白(SHBG)、脂肪细胞性脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法 纳入59例绝经后女性NAFLD患者为观察组，另选取同期绝经后健康女性72例为对照组。收集两组临床资料，检测两组雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平，并通过酶联免疫吸附试验检测两组血清SHBG和A-FABP水平。通过Logistic回归分析评估绝经后女性发生NAFLD的风险因素，并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SHBG和A-FABP联合检测对NAFLD的预测价值。结果 观察组E2、SHBG、高密度脂蛋白胆固醇低于对照组，体质量指数、三酰甘油、FSH、LH水平高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明，E2、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、SHBG和A-FABP水平均是影响患者并发NAFLD的重要因素(P<0.05)。ROC曲线表明，SHBG和A-FABP联合检测对NAFLD预测的曲线下面积为0.945。结论 绝经后女性血清SHBG降低及A-FABP水平升高均会增加NAFLD发生风险。
2025年13期 v.45 3108-3111页 [查看摘要][在线阅读][下载 1205K] [下载次数：17 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 耿雪荞;张佳;马艳超;
目的 探究口面肌功能疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)睡眠呼吸暂停低通气指数、觉醒指数、血氧饱和度等相关结局指标的影响。方法 通过计算机检索国内外口面肌功能治疗OSAHS的相关文献，阅读并提取结局指标，利用Review Manager5.4和STATA/MP软件进行分析。结果 共纳入12篇文献，共483例OSAHS患者，口面肌功能治疗组241例，对照组242例。Meta分析结果表明，两组Epworth嗜睡量表[MD=-3.94,95%CI(-6.86,-1.02),Z=-2.641,P=0.008]、AHI[MD=-7.25,95%CI(-11.59,-2.91),Z=-3.274,P=0.001]、AI[MD=-7.815,95%CI(-13.231,-2.399),Z=-2.828,P=0.005]、血氧饱和度[MD=1.16,95%CI(0.62,1.70),Z=4.233,P=0.000]、PSQI[MD=-2.33,95%CI(-2.83,-1.83),Z=-9.126,P=0.000]、睡眠效率[MD=3.88,95%CI(2.09,5.67),Z=4.249,P=0.000]、打鼾频率[MD=-1.11,95%CI(-1.91,-0.31),Z=-2.707,P=0.007]相较于对照组，均得到了显著改善。结论 口咽肌功能疗法可能成为拒绝手术或持续正压气道通气(CPAP)不耐受患者治疗的替代方案，或将与手术或CPAP联合治疗可能有很好治疗效果。
2025年13期 v.45 3112-3118页 [查看摘要][在线阅读][下载 2216K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李江;赵景明;
目的 观察疏肝健脾化瘀法治疗老年女性腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚夹瘀证的临床疗效。方法 筛选80例老年女性IBS-D肝郁脾虚夹瘀证患者，采用随机数字表分为治疗组与对照组各40例。对照组予以马来酸曲美布汀片口服治疗，治疗组予以柴胡疏肝散合膈下逐瘀汤加减方治疗。对比分析两组治疗前后中医证候积分、肠易激综合征病情严重程度量表(IBS-SSS)及汉密尔顿焦虑(HAMA)量表积分，并记录不良反应发生情况。结果 治疗4 w后两组HAMA、IBS-SSS积分与中医证候积分均较治疗前显著下降(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。两组总有效率比较，治疗组明显更优(P<0.05)。结论 疏肝健脾化瘀法治疗老年女性IBS-D肝郁脾虚夹瘀证疗效确切，可显著改善临床症状及病情严重程度，缓解焦虑情绪，提高生活质量。
2025年13期 v.45 3118-3122页 [查看摘要][在线阅读][下载 1183K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张改;梁曼曼;汪兵;郭真理;
目的 探究老年急性胰腺炎(AP)患者采取加贝酯、乌司他丁静滴联合方案治疗对肠黏膜通透性、炎症反应的影响。方法 选取老年AP患者90例，采用随机数字表法分为对照组和观察组各45例，两组均给予常规治疗，对照组采取乌司他丁静滴方案，观察组采用乌司他丁静滴+加贝酯治疗。比较两组胃肠道功能恢复时间、肠黏膜通透性、炎症因子水平、血清胰酶指标、不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组D-乳酸、乳果糖/甘露醇比值、二胺氧化酶水平显著低于治疗前，且显著低于对照组(P<0.05);治疗后，观察组肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β较治疗前显著降低，且较对照组更低，差异显著(P<0.05);观察组腹痛消失、腹胀消失、恶心呕吐缓解时间及正常恢复排气、排便时间显著低于对照组(P<0.05);治疗后，两组血清脂肪酶、淀粉酶均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异显著(P<0.05);两组治疗期间不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论 乌司他丁静滴方案加用加贝酯治疗老年AP患者肠黏膜通透性、血清胰酶含量均降低，炎症反应减轻，未显著增加不良反应。
2025年13期 v.45 3122-3125页 [查看摘要][在线阅读][下载 1152K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 喻蓉艳;张芳;樊霞;吴瑶君;占倩倩;涂凤兰;
目的 分析慢加急性肝衰竭患者行人工肝双重血浆分子吸附系统(DPMAS)的治疗效果。方法 选取100例老年慢加急性肝衰竭，按照随机投掷法分为观察组(50例，采取人工肝DPMAS+血浆置换治疗)和对照组(50例，仅采取血浆置换治疗)。比较两组临床症状、肝功能、炎症因子、治疗效果、不良反应发生率。结果 治疗后12 w,观察组临床症状、肝功能、炎症因子改善情况较对照组更好，差异显著(P<0.05);两组治疗总有效率差异显著(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 老年慢加急性肝衰竭患者行人工肝DPMAS治疗，效果确切，不仅能缓解患者临床症状，还能降低炎症因子表达，减轻对肝功能的影响，且治疗期间无严重不良反应发生，具有较高安全性。
2025年13期 v.45 3125-3128页 [查看摘要][在线阅读][下载 1155K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 张学基;徐秀梅;
目的 分析针刺联合补中益气汤、超声波治疗脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱(NB)的效果。方法 纳入SCI后NB患者80例，采用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组给予常规康复治疗+口服甲钴胺片，观察组在对照组基础上给予针刺、补中益气汤、超声波治疗，两组均治疗12 w。比较两组排尿次数、国际下尿路症状(LUTS)评分、尿流动力学指标、肌电图指标、尿白细胞计数、细菌培养计数、血清神经因子、生活质量评分及临床疗效。结果 治疗后，观察组总有效率、每日单次尿量、储尿期最大逼尿肌压(Pdet.Max)、初始尿意容量(FDV)、最大膀胱测量容量(MCC)、H反射波幅、F波引出率水平、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子(NT)-4水平、躯体功能、心理状态、社会功能评分显著高于对照组，LUTS评分、24 h排尿次数、24 h漏尿次数、残余尿量(PVR)、H反射的潜伏期、F波的潜伏期水平、尿白细胞计数、细菌培养计数、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著低于对照组(均P<0.05)。结论 SCI后NB患者应用针刺联合补中益气汤、超声波治疗疗效显著，能够有效改善其尿流动力学及肌电图指标，减少尿路感染发生，促进其排尿功能、神经功能恢复并提高生活质量。
2025年13期 v.45 3139-3143页 [查看摘要][在线阅读][下载 1175K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘婷;刘丹丹;袁利;
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)持续感染合并萎缩性阴道炎患者阴道菌群分布及外周血磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号信号通路变化。方法 回顾性分析100例老年HPV持续感染患者临床资料，根据是否发生萎缩性阴道炎为观察组(35例)和对照组(65例)。分析萎缩性阴道炎患者阴道菌群分布情况，采用荧光定量聚合酶链式反应法检测外周血单核细胞PI3K/Akt信号通路表达，绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究PI3K/Akt信号通路表达诊断萎缩性阴道炎的临床价值。结果 观察组阴道分泌物培养结果发现乳酸杆菌减少，嗜血杆菌和大肠杆菌增多。观察组外周血PI3K、Akt mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。外周血PI3K、Akt mRNA诊断HPV持续感染合并萎缩性阴道炎的ROC曲线下面积为0.826、0.791。结论 HPV持续感染合并萎缩性阴道炎患者阴道微生态发生紊乱，乳酸杆菌减少，嗜血杆菌和大肠杆菌增多。外周血PI3K、Akt mRNA表达水平明显增加，对萎缩性阴道炎的诊断有一定诊价值。
2025年13期 v.45 3143-3146页 [查看摘要][在线阅读][下载 1170K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王树龙;邢晖林;尚瑞华;韩惠淑;王云;鲍妍;刘向东;
目的 探讨腹膜透析患者血清跨膜受体蛋白(Notch1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3水平与骨密度、血管钙化的关系。方法 选取行腹膜透析患者152例，入院时采用酶联免疫吸附试验检测血清跨膜受体蛋白Notch同源物(Notch)1、Caspase-3水平。采用双能X线骨密度仪测量腰椎椎体及髋部骨密度值，记录T值，测量腰1～腰4椎体正位骨密度值及T值，设立骨密度低下组与骨密度正常组。使用侧位腹部X线平片检测腹主动脉血管钙化，计算患者腹主动脉钙化(AACS)积分，设立钙化亚组与无钙化亚组。绘制受试者工作特性(ROC)曲线评价血清Notch1、Caspase-3水平对腹膜透析患者血管钙化的评估价值，采用多因素Logistic回归分析探讨影响因素。结果 骨密度低下组血清Notch1、Caspase-3水平显著高于骨密度正常组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示，腹膜透析患者血清Notch1、Caspase-3与骨密度均呈负相关(r=-0.612,-0.673,均P<0.05)。钙化亚组血清Notch1、Caspase-3水平显著高于无钙化亚组(P<0.05)。血清Notch1、Caspase-3及两者联合预测腹膜透析患者血管钙化曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.709(0.664～0.754)、0.843(0.793～0.888)、0.912(0.867～0.957)。钙化亚组年龄、透析龄、三酰甘油(TG)、血磷水平显著高于无钙化亚组(P<0.05)。多因素回归分析显示，年龄、血磷、血清Notch1、Caspase-3是腹膜透析患者血管钙化的影响因素(P<0.05)。结论 腹膜透析患者血清Notch1、Caspase-3水平与骨密度、血管钙化密切相关，且两者联合有望成为预测腹膜透析患者发生血管钙化的生物学指标。
2025年13期 v.45 3146-3150页 [查看摘要][在线阅读][下载 1254K] [下载次数：31 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郭环宇;陆海燕;孙守坤;李明晶;徐蕾;景年财;
目的 将中药制剂紫金膏应用于经靶向药物后出现手足皮肤反应患者的临床治疗中，观察其治疗效果及安全性。方法 2024年4～10月在吉林省肿瘤医院经病理学诊断为恶性肿瘤，行靶向治疗，且靶向治疗期间出现不同程度的手足皮肤反应患者共80例，按随机数字表法分为对照组和治疗组，对照组应用基质油膏剂(羊毛脂、凡士林等)药物涂抹患处，治疗组在常规应用基质油膏剂的基础上给予紫金膏治疗，观察周期为14 d。观察用药后第1、7、14天手足皮肤反应的改善情况，手足皮肤反应药物毒副反应判定标准(NCI)分级变化，疼痛评分的变化，肿瘤患者卡氏功能状态量表(KPS)评分并观察不良反应。结果 治疗14 d后两组总体有效率存在统计学差异(Z=2.735,P<0.05)。结论 紫金膏可有效改善靶向药物后出现手足皮肤反应的皮疹、疼痛等症状，同时提高患者KPS评分，改善患者的生活质量，且不良反应较少，安全性较好。
2025年13期 v.45 3150-3153页 [查看摘要][在线阅读][下载 1165K] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵亮;王栋颖;张婧;
目的 探究老年慢性肾脏病(CKD)患者剪切波弹性成像(SWE)、超声造影(CEUS)影像特征及其联合指导肾功能分级的应用价值。方法 回顾性分析78例老年CKD患者(CKD组)和78例健康体检者(对照组)的临床资料，所有受试者完成肾SWE、CEUS检查，根据估算肾小球滤过率(eGFR)水平将CKD组分为轻度、中度和重度肾功能不全组。比较CKD组和对照组、不同肾功能分级老年CKD患者SWE参数[杨氏弹性模量最大值(Emax)、最小值(Emin)、平均值(Emean)]、CEUS参数[达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、时间-强度曲线下面积(Area)];多因素Logistic模型分析SWE、CEUS参数与中重度肾功能不全的关系；受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE、CEUS参数对老年CKD中重度肾功能的诊断价值。结果 CKD组SWE参数Emax、Emin、Emean均大于对照组，CEUS参数TTP大于对照组，PI、Area小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。不同肾功能分级组Emax、Emin、Emean比较，重度肾功能不全组>中度肾功能不全组>轻度肾功能不全组，差异显著(P<0.05);不同肾功能分级组PI、Area比较，重度肾功能不全组<中度肾功能不全组<轻度肾功能不全组，差异显著(P<0.05);不同肾功能分级组TTP比较无明显差异(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示，Emax、Emin、PI与老年CKD患者中重度肾功能不全有关(P<0.05)。ROC曲线分析示，Emax、Emin、PI及其联合诊断老年CKD患者中重度肾功能不全的曲线下面积(AUC)分别为0.887、0.802、0.749、0.952;联合诊断的AUC明显大于Emin、PI(P<0.05)。结论 SWE、CEUS可较好反映老年CKD患者肾脏纤维化程度和血流灌注情况；Emax、Emin、PI与患者中重度肾功能不全有关，联合诊断可进一步提高诊断价值，对指导临床肾功能分级具有重要意义。
2025年13期 v.45 3153-3156页 [查看摘要][在线阅读][下载 1227K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 顾奕;牟朝飞;刘金艳;
目的 探讨T淋巴细胞亚群、降钙素原(PCT)/白蛋白(ALB)表达对老年脓毒症患者短期预后的影响。方法 选取108例老年脓毒症患者，入院当天检测患者T淋巴细胞亚群，计算PCT与ALB比值，记录患者入院治疗28 d内预后情况。比较不同预后情况患者一般资料和入院时T淋巴细胞亚群、PCT/ALB表达情况，重点分析T淋巴细胞亚群、PCT/ALB对患者短期预后的影响。结果 入院治疗28 d内，108例老年脓毒症患者预后不良(病死)30例，占27.78%,预后良好(存活)78例，占72.22%。与预后良好组相比，预后不良组入院时序贯器官衰竭评估(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评估(APACHE)Ⅱ评分、外周血CD8~+水平、血清PCT/ALB表达明显高，外周血CD3~+、CD4~+水平明显低(P<0.05)。经点二列相关性分析，老年脓毒症患者短期预后(病死风险)与外周血CD3~+、CD4~+水平呈负相关，与外周血CD8~+水平、血清PCT/ALB表达呈正相关(P<0.05)。经限制性立方样条法分析，老年脓毒症患者短期预后风险与入院时外周血CD3~+、CD4~+水平的关联强度呈接近负相关的非线性剂量-反应关系，与入院时外周血CD8~+及PCT/ALB呈接近正相关的非线性剂量-反应关系(P<0.05)。结论 老年脓毒症患者短期预后可能受CD3~+、CD4~+、CD8~+及PCT/ALB影响，随CD3~+、CD4~+水平降低，CD8~+水平、PCT/ALB比值升高，患者短期预后风险增加。
2025年13期 v.45 3157-3160页 [查看摘要][在线阅读][下载 1295K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘颖;郭彦芳;
目的 探讨湿性老年黄斑变性(wAMD)患者房水中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL)-6表达与抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗效果的关系。方法 选取接受抗VEGF治疗的wAMD患者103例为观察组，另选取同期健康体检者80例为对照组，比较两组MDA、SOD和IL-6表达情况。再根据wAMD患者抗VEGF疗效将观察组分为有效组与无效组，比较两组临床资料，分析影响wAMD患者抗VEGF疗效的因素及房水中MDA、SOD和IL-6表达水平对wAMD患者抗VEGF疗效的预测价值。结果 观察组MDA、IL-6表达水平显著高于对照组，SOD表达显著低于对照组(P<0.05)。有效组年龄、病程显著低于无效组(P<0.05)。wAMD患者治疗后房水MDA、IL-6水平均下降，SOD水平均上升，有效组MDA、IL-6水平低于无效组，SOD水平高于无效组，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示，年龄、病程、治疗后房水MDA、SOD、IL-6水平是wAMD患者抗VGEF治疗效果的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示，MDA、SOD、IL-6水平对wAMD患者抗VGEF治疗效果预测的曲线下面积分别为0.827、0.772、0.736、0.937,各指标联合检测的预测价值高于单一指标。结论 房水中MDA、SOD、IL-6水平在wAMD患者异常表达，经抗VEGF治疗后MDA、SOD、IL-6水平是影响治疗效果的独立影响因素，且对wAMD患者抗VEGF的治疗效果具有较好的预测价值。
2025年13期 v.45 3161-3164页 [查看摘要][在线阅读][下载 1214K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 朱晓松;王凤玲;孙志清;宋庆鑫;
目的 探讨S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用，并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的角度分析其可能的作用机制。方法 将胃癌细胞株SCG7901分为对照组和SAMC低、中、高剂量组，分别用不同浓度的SAMC处理(0、100、200、400μmol/L)。采用磺酰罗丹明(SRB)法检测SAMC对细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期；4′,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)染色和膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)双染法检测细胞凋亡；Western印迹检测相关蛋白表达。结果 SAMC可以抑制胃癌SGC7901细胞增殖，阻滞细胞周期在S期，同时诱导细胞凋亡。与对照组相比，SAMC给药组可以显著增加P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)C、裂解的半胱天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)9、裂解的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(cleaved PARP)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38表达，显著降低细胞周期蛋白(Cyclin)B1、CyclinA2、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、p-蛋白激酶B(Akt)表达(P<0.05,P<0.01)。结论 在胃癌SCC7901细胞中，SAMC可能是通过激活MAPK通路，抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路，来发挥增殖抑制、周期阻滞和凋亡诱导的作用。
2025年13期 v.45 3165-3169页 [查看摘要][在线阅读][下载 1550K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈庆彬;邓莉;唐璟;王学军;
目的 探讨利多卡因(LD)对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织的保护作用及其对缺刻基因(Notch1)信号的调控机制。方法 构建大鼠COPD模型，以LD低、高剂量进行干预，并以Notch1信号激动剂丙戊酸(VPA)做功能挽救；实验分为假手术(Sham)组、COPD组、LD低剂量(COPD+LD-L)组、LD高剂量(COPD+LD-H)组、LD高剂量+激动剂(COPD+LD-H+VPA)组，每组10只。检测大鼠的呼吸功能、肺组织的细胞凋亡率、血清中免疫球蛋白(IgA和IgG)含量及CD4~+和CD8~+的比例、肺组织中辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)的变化、检测肺组织中Notch1、其配体蛋白(Jagged)-1及发状分裂相关增强子(Hes)1 mRNA和蛋白表达。结果 LD能明显改善COPD大鼠的呼吸功能，抑制肺组织中的细胞凋亡，升高血清中IgA和IgG含量，改善大鼠CD4~+/CD8~+、Th1/Th2、Th17/Treg等细胞的免疫失衡状态，下调Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白表达，差异有统计学意义(均P<0.05)。而VPA可部分逆转LD对COPD大鼠肺组织的保护作用，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 LD能调节COPD大鼠的免疫紊乱状态，抑制肺组织的细胞凋亡，改善呼吸功能，这可能与抑制Notch1信号的激活有关。
2025年13期 v.45 3170-3178页 [查看摘要][在线阅读][下载 4045K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵冀安;刘文聪;刘维丽;王婧;
目的 研究联苯二氟酮(EF24)通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭和可能的作用机制。方法 取人胆管癌QBC939细胞，加入不同浓度的EF24将其分为对照组、1、2和4μmol/L EF24组。通过CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验、Western印迹方法分别检测EF24对QBC939细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、PI3K/Akt信号通路及相关蛋白表达的影响。结果 EF24能够显著抑制QBC939细胞增殖活性(P<0.01),且呈剂量依赖趋势。与对照组相比，不同浓度EF24组将QBC939细胞阻滞于G0/G1期，同时诱导其发生凋亡，使得细胞核固缩、碎裂，凋亡小体出现，抑制QBC939细胞迁移和侵袭，差异显著(P<0.01)。不同浓度EF24组细胞中p-PI3K、p-Akt、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、前体半胱氨酸蛋白酶(pro-caspase)-9和pro-caspase-3蛋白表达较对照组显著降低，但是磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c、裂解(cleaved)-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05)。结论 EF24可以显著抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并诱导其凋亡，该过程可能是通过调控PI3K/Akt信号通路发挥作用。
2025年13期 v.45 3178-3185页 [查看摘要][在线阅读][下载 2220K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李泽;明秋丽;谭军;栗延伟;
目的 探讨腺苷预处理对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法 将33只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(IR)组、腺苷预处理+模型(AP)组各11只。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。再灌注24 h后对各组进行神经行为功能评分；采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积；Western印迹检测自噬相关基因(Beclin)-1、P62、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白含量及微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷酸化(p)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/AMPK、p-哺乳动物雷帕霉素靶向基因(mTOR)/mTOR比值；免疫荧光法检测LC3、p-AMPK和p-mTOR蛋白。结果 与Sham组相比，IR组脑梗死体积和神经行为功能评分明显升高，P62、Bax蛋白含量、p-mTOR/mTOR比值和p-mTOR荧光表达明显增加，Beclin-1、Bcl-2蛋白含量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值、LC3和p-AMPK蛋白荧光表达明显降低(P<0.05)。与IR组相比，AP组梗死体积减少和神经行为功能评分、P62、Bax蛋白含量、p-mTOR/mTOR比值和mTOR蛋白的荧光表达明显减少，Bcl-2和Beclin-1蛋白含量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-AMPK/AMPK比值、LC3和p-AMPK蛋白荧光表达明显升高(P<0.05)。结论 腺苷预处理减轻大鼠脑I/R损伤可能与自噬的激活、凋亡的抑制及AMPK/mTOR信号通路的激活有关。
2025年13期 v.45 3185-3190页 [查看摘要][在线阅读][下载 1928K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 姜海燕;王颜;王瑞华;舒刚;
目的 探讨汉黄芩素调节Hippo-Yes相关蛋白(YAP)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞自噬和凋亡的影响。方法 H9C2细胞经不同浓度(1.00、1.88、3.75、7.50、15.00、30.00 mol/L)Wog处理后，进行H/R处理，检测Wog对H9C2细胞存活率的影响，确定最佳浓度；将H9C2细胞分为对照组(Control组)、H/R组、Wog低浓度组(Wog-L组)、Wog中浓度组(Wog-M组)、Wog高浓度组(Wog-H组)和Wog+YAP抑制剂(Verteporfin)组(Wog+VP组)、Wog+自噬抑制剂组(Wog+3-MA组),经H/R诱导后，检测细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)水平、免疫荧光检测自噬体数量、Western印迹分析凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤(Bcl)2、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Cleaved胱天蛋白酶(caspase)-3]、自噬蛋白[(微管相关蛋白1A/1B轻链(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、苄氯素(Beclin)1、p62]及信号通路蛋白[p-大肿瘤抑制激酶(LATS)1、LATS1、p-YAP、YAP]表达。结果 与H/R组比较，不同浓度(1.00、1.88、3.75、7.50、15.00、30.00μmol/L)Wog可增加细胞存活率，选用7.50、15.00、30.00 mol/L的Wog进行后续实验；与H/R组比较，Wog-L、Wog-M、Wog-H组LDH、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、p62显著下降，Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、自噬体数量、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP显著增加，且呈浓度依赖性(P<0.05);与Wog-H组比较，Wog+VP组和Wog+3-MA组LDH、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、p62显著增加，Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、自噬体数量显著下降(P<0.05),Wog+VP组p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP显著降低(P<0.05)。结论 Wog通过激活Hippo-YAP信号通路诱导H9C2细胞自噬，抑制细胞凋亡。
2025年13期 v.45 3191-3195页 [查看摘要][在线阅读][下载 1539K] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孙明策;徐珊珊;金明;韩世焕;
目的 研究脂肪间充质细胞(ADSCs)与三维支架形态下的水凝胶(Col)共培养下产生旁分泌效应，随之加速骨再生及成骨效应。方法 将21只8周龄的雄性SD大鼠随机分为Col-ADSC组、Col-ADSC-E1组、Col-SDSC-BMP组，每组7只，均手术做出直径为8 mm的圆形颅骨缺损，Col-ADSC组为水凝胶与ADSCs单培养对照，Col-ADSC-E1组为藻酸盐微粒与小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)共培养，Col-ADSC-BMP组为藻酸盐微粒与重组人骨形态发生蛋白(rhBMP-2)共培养。6 w后利用微型计算机断层扫描(Micro-CT)三维重建及Von Kossa染色定量观察成骨效果。结果 术后影像学检查示Col-ADSC-E1组、Col-ADSC-BMP组具有较好的成骨修复效果。与Col-ADSC组比较，Col-ADSC-BMP组骨体积百分比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.n)等参数显著升高，骨素面积/体积比(BS/BV)明显减小(P<0.05)。Col-ADSC-E1组及Col-ADSC-BMP组较Col-ADSC组均出现大量新生骨。结论 提出的这种新的三维间接共培养系统的概念，最大限度模拟骨组织环境，研究ADSCs与成骨细胞及骨诱导因子之间的旁分泌效应。使用胶原组织建立三维水凝胶支架。同时，成骨细胞及骨诱导因子与ADSCs间接共培养。与Col-ADSC组单一培养组相比，在间接共培养组(Col-ADSC-E1组及Col-ADSC-BMP组)证实了成骨作用更明显。
2025年13期 v.45 3196-3200页 [查看摘要][在线阅读][下载 1383K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 蔡玉红;李辉;毛远兴;季惠;
目的 研究瑞马唑仑通过调节Wnt/β-Catenin信号通路对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 体外培养人喉鳞状细胞癌细胞AMC-HN-8,先用细胞计数(CCK-8)法检测瑞马唑仑对AMC-HN-8细胞的增殖能力影响，筛选合适的瑞马唑仑浓度，然后将AMC-HN-8细胞分为对照组、低浓度瑞马唑仑组(0.50μg/ml)、高浓度瑞马唑仑组(1.00μg/ml)、高浓度瑞马唑仑(1.00μg/ml)+Wnt/β-Catenin激活剂组(4 mmol/L Wnt/β-Catenin激活剂)。分组处理后，CCK-8法检测各组细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell小室检测细胞侵袭能力；创口愈合实验检测细胞迁移能力；Western印迹检测Wnt3a、β-Catenin、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl)2蛋白表达。结果 与对照组比较，低、高浓度瑞马唑仑组细胞存活率降低、侵袭细胞数目减少、创口愈合率降低、Wnt3a、β-Catenin、PCNA、Bcl2、N-cadherin蛋白表达降低，细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3、E-cadherin蛋白表达上升，差异有统计学意义(P<0.05);与高浓度瑞马唑仑组比较，高浓度瑞马唑仑+Wnt/β-Catenin激活剂组细胞存活率增加、细胞侵袭数目增多、创口愈合率升高、Wnt3a、β-Catenin、PCNA、Bcl2、N-cadherin蛋白表达升高，细胞凋亡率、Cleaved-Caspase3、E-cadherin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 瑞马唑仑可能通过对Wnt/β-Catenin信号通路的抑制作用，诱导LSCC细胞凋亡，并对细胞的增殖、迁移及侵袭能力产生抑制效应。
2025年13期 v.45 3200-3204页 [查看摘要][在线阅读][下载 1736K] [下载次数：27 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘玉凤;张金丽;苏春芝;苏飞;张焕婷;
目的 探讨石蒜碱通过抑制酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路抑制乙肝病毒(HBV)诱发肝纤维化的作用。方法 使用50只SPF级雄性C57BL/6小鼠构建由HBV诱发的肝纤维化小鼠疾病模型，使用苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察肝细胞病理形态，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清生化指标；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western印迹实验检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1及JAK2、STAT3蛋白表达。培养HBV人肝癌细胞株，观察不同浓度石蒜碱对细胞增殖的影响，根据抑制率选择低、中、高浓度的石蒜碱检测α-SMA、TGF-β1及JAK2、STAT3蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组体质量明显减轻，石蒜碱高浓度组体质量明显增加(P<0.05)。Masson染色显示，模型组纤维化面积显著增加，网状纤维增厚，石蒜碱干预后肝小叶胶原纤维减少，肝细胞排列更紧密。HE染色显示，模型组肝脏中可见明显的坏死灶，且肝细胞呈空泡样变，经石蒜碱干预后，肝脏细胞排列紧密，其炎症浸润程度降低，肝细胞肿胀及空泡样变化减轻。与空白对照组比较，模型组ALT、AST、HA、CⅣ、PⅢP、LN水平、α-SMA、TGF-β1 mRNA、JAK2、STAT3蛋白表达明显升高，经石蒜碱干预后以上指标明显降低(P<0.05)。体外实验发现石蒜碱对人肝癌HepG-2细胞有明显增殖抑制作用(P<0.05),且与石蒜碱给药剂量呈依赖性(P<0.05)。10、25、50μmol/L石蒜碱明显抑制α-SMA、TGF-β1 mRNA及JAK2、STAT3蛋白表达(P<0.05)。结论 石蒜碱可明显改善小鼠HBV性肝炎诱发的肝纤维化，其机制可能与调节JAK2/STAT信号通路有关。
2025年13期 v.45 3205-3209页 [查看摘要][在线阅读][下载 1373K] [下载次数：81 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 何薇薇;赵妍;李能;谢琦;吴菲;
目的 探讨含SH3结构域、锚蛋白重复序列及PH结构域的ADP核糖基化因子GTP酶激蛋白1环状RNA(CircASAP1)调节微小RNA(miR)-129-5p/含Jumonji和AT-rich交互域(JARID)2轴对卵巢癌细胞紫杉醇(Taxol)耐药性的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹分别检测人卵巢癌Taxol耐药细胞株A2780/Taxol、人卵巢癌细胞A2780、正常卵巢上皮细胞IOSE-80中CircASAP1、miR-129-5p、JARID2表达；A2780/Taxol细胞分为NC组、si-CircASAP1组、si-NC组、si-CircASAP1+miR-129-5p inhibitor组、si-CircASAP1+inhibitor NC组。双荧光素酶报告基因实验证实CircASAP1、miR-129-5p、JARID2关系；CCK-8法检测A2780细胞及A2780/Taxol细胞增殖抑制率和IC50;qRT-PCR检测A2780/Taxol细胞中CircASAP1、miR-129-5p表达；流式细胞术检测A2780/Taxol细胞凋亡；Transwell检测A2780/Taxol细胞侵袭、迁移数量。结果 相较于IOSE-80细胞，A2780细胞中CircASAP1、JARID2表达明显增高，miR-129-5p表达明显下降(P<0.05);相较于A2780,A2780/Taxol细胞中CircASAP1、JARID2表达明显增高，miR-129-5p明显下降(P<0.05)。随着Taxol添加剂量的升高，A2780和A2780/Taxol细胞抑制率逐渐明显增大(P<0.05),且同一剂量Taxol处理下，A2780/Taxol细胞抑制率显著低于A2780细胞(P<0.05),A2780的IC50值显著低于A2780/Taxol(P<0.05)。相较于NC组、si-NC组，si-CircASAP1组CircASAP1、JARID2水平、A2780/Taxol细胞迁移、侵袭细胞数量显著降低，miR-129-5p表达量、A2780/Taxol细胞抑制率、凋亡率显著上升(P<0.05);而miR-129-5p低表达消除了沉默CircASAP1抑制A2780/Taxol细胞耐药性的作用；CircASAP1靶向调节miR-129-5p/JARID2轴。结论 敲低CircASAP1可能通过提高miR-129-5p表达来降低JARID2表达，进而影响卵巢癌细胞Taxol耐药性。
2025年13期 v.45 3209-3213页 [查看摘要][在线阅读][下载 1274K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郝建兵;王思雨;郭欣宇;郭晓君;郝丽荣;
目的 探讨同种异体移植物炎症因子(AIF)-1在尿酸诱导人近端肾小管上皮细胞氧化应激和炎症损伤中作用机制。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞，不同浓度尿酸(160、320、480、640、800和960μmol/L)刺激细胞48 h后评估细胞氧化应激、AIF-1、炎症因子[核因子(NF)-κB p65、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-6和IL-8]表达和细胞活力。细胞转染Iba1慢病毒激活颗粒上调AIF-1基因表达或Iba1 shRNA慢病毒颗粒抑制AIF-1基因表达后，用800μmol/L尿酸刺激细胞48 h,评估细胞中氧化应激，炎症因子表达和细胞活力。结果 与对照组相比，160μmol/L尿酸组氧化应激水平明显升高和细胞活力明显降低(P<0.05),320μmol/L尿酸组氧化应激、炎症因子表达和细胞活力无明显差异(P>0.05),而480、640、800和960μmol/L尿酸组氧化应激水平明显升高、炎症因子表达上调和细胞活力明显降低，其中800μmol/L尿酸组差异最显著(P<0.05,P<0.001)。转染Iba1慢病毒激活颗粒组细胞内氧化应激和炎症因子(NF-κB p65、MCP-1、TGF-β1、IL-6和IL-8)表达显著升高，细胞活力明显降低(P<0.001),而转染Iba1 shRNA慢病毒颗粒细胞内出现明显相反的变化(P<0.05,P<0.01)。结论 AIF-1通过NF-κB炎症途径参与尿酸诱导人近端肾小管上皮细胞氧化应激和炎症损伤过程。
2025年13期 v.45 3213-3217页 [查看摘要][在线阅读][下载 1233K] [下载次数：50 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨俊;陈绎志;刘炎;
目的 探讨益肾密骨方通过Wnt3a/β-catenin/血管内皮生长因子(VEGF)通路对绝经后骨质疏松(PMO)大鼠骨折的影响。方法 选取90只SPF级SD雌性大鼠作为研究对象，随机分为对照组、益肾密骨方治疗组和模型组，每组30只。采用卵巢切除术建立PMO大鼠模型，益肾密骨方治疗组给予益肾密骨方药物灌胃，对照组和模型组给予等体积的0.9%生理盐水灌胃。检测并比较3组骨密度(BMD)变化，采用苏木素-伊红(HE)染色法检测3组骨折处病理变化；采用双能X线骨密度扫描仪检测大鼠股骨痂BMD;比色法检测大鼠血清骨钙素(OC),Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)水平；用实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)检测Wnt3a、β-catenin、VEGF mRNA表达水平；采用Western印迹检测股骨组织Wnt3a、β-catenin、VEGF蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组骨、益肾密骨方治疗组组织Wnt3a/β-catenin/VEGF mRNA及蛋白表达及股骨BMD明显降低(P<0.05);与模型组相比，益肾密骨方治疗组骨组织中Wnt3a/β-catenin/VEGF mRNA及蛋白表达及股骨BMD明显上调(P<0.05)。与模型组相比，益肾密骨方治疗组断端骨痂中骨性骨痂的成分增多，骨小梁粗细及骨髓腔大小与对照组相似。在比色法检测结果中，与对照组相比，模型组OC和PICP水平明显降低(P<0.05);与模型组相比，益肾密骨方治疗组OC和PICP水平显著增加，且明显高于对照组(P<0.05)。结论 益肾密骨方可增加骨组织中Wnt3a/β-catenin/VEGF mRNA及蛋白表达，并提高股骨BMD,从而促进骨折处骨修复。表明益肾密骨方有望作为一种潜在的治疗PMO大鼠骨折的方法。
2025年13期 v.45 3217-3221页 [查看摘要][在线阅读][下载 1276K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 余萍;杨银;杨发珍;吴德慧;
目的 探讨circWHSC1对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人宫颈癌细胞SiHa,建立放射抵抗的宫颈癌细胞SiHa-R,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circWHSC1、miR-1225-5p的表达量；在SiHa-R中敲低circWHSC1或过表达/抑制miR-1225-5p后使用4 Gy照射；克隆形成实验检测细胞存活分数及增敏比(SER);CCK-8法检测细胞增殖；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶实验检测circWHSC1与miR-1225-5p的靶向关系。结果 与SiHa细胞比较，SiHa-R细胞中circWHSC1表达升高，miR-1225-5p表达降低，差异显著(均P<0.05);敲低circWHSC1或过表达miR-1225-5p后，细胞存活率、细胞存活分数、迁移和侵袭数降低，差异显著(P<0.05),SER为2.297、2.151(>1);circWHSC1可靶向结合miR-1225-5p;共转染si-circWHSC1与anti-miR-1225-5p可恢复转染si-circWHSC1对SiHa-R细胞的作用。结论 敲低circWHSC1可抑制宫颈癌细胞恶性表型，并增强放射敏感性，可能通过上调miR-1225-5p表达实现的。
2025年13期 v.45 3221-3225页 [查看摘要][在线阅读][下载 1243K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 周金凤;曾宪晶;刘姝;袁金华;
目的 探究瑞芬太尼预处理调控Janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对老年大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、缺血再灌注组、实验组。除空白组外，各组根据灌注后6、12、24 h不同处死时间段进一步分为3个亚组各6只。比较各组神经功能缺损评分，观察神经元苏木素-伊红(HE)染色及凋亡情况，检测各组炎性因子和JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平。结果 与缺血再灌注组比较，实验组神经元在各时间点病理损伤减轻，神经功能缺损评分明显减轻，TUNEL阳性反应物光密度(MOD)值明显降低，凋亡细胞在各时间点均显著减少，炎性因子表达水平明显降低，JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论 瑞芬太尼通过抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化水平而发挥脑保护作用。
2025年13期 v.45 3225-3229页 [查看摘要][在线阅读][下载 1418K] [下载次数：47 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈露茜;吕梦帆;郑宁之;
目的 探讨5-氟尿嘧啶通过抑制一切顺势盒(ONECUT)2表达对宫颈癌细胞生物学特征及Wnt信号通路的作用机制。方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中ONECUT2表达水平，取HeLa宫颈癌细胞，将其随机分为宫颈癌细胞(A)组、ONECUT2-NC+宫颈癌细胞(B)组、ONECUT2-siRNA+宫颈癌细胞(C)组、5-氟尿嘧啶+宫颈癌细胞(D)组、ONECUT2-siRNA+5-氟尿嘧啶+宫颈癌细胞(E)组；噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，小室法检测细胞迁移及侵袭，Western印迹检测ONECUT2、Wnt信号通路蛋白表达。结果 宫颈癌细胞系Hela、HT-3、C-33A、AV3中的ONECUT2 mRNA表达量较正常宫颈上皮细胞系HUCEC明显较高，其中，HeLa的ONECUT2 mRNA表达量最高(P<0.05);与B组相比，C组、D组、E组细胞增殖率、细胞侵袭、迁移数量、ONECUT2、Wnt1、TCF-4、β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05);与D组相比，E组上述指标明显降低(P<0.05)。结论 5-氟尿嘧啶可显著改善宫颈癌细胞生物学特征，抑制Wnt信号通路激活，其作用机制可能与抑制ONECUT2表达有关。
2025年13期 v.45 3229-3233页 [查看摘要][在线阅读][下载 1544K] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王涛;毛艳;尹婷;唐晓霞;张桂兰;
目的 基于蛋白激酶B(Akt)调控铁死亡-过氧化信号探讨冰茶洗剂对糖尿病溃疡修复的生信分析及实验验证。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型，并在大鼠背部脊椎骨两侧分别剪出直径为2cm的圆形全层皮肤缺损伤口。大鼠随机分为对照组、模型组、冰茶洗剂、冰茶洗剂+MK2206组(MK2206为Akt抑制剂，120 mg/kg);连续给药14 d;观察糖尿病溃疡创面愈合情况；采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变；检测胰腺组织中铁死亡相关标志物铁、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平和Akt通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组溃疡创面红肿明显，有少量血性渗出，创面愈合率显著偏低(P<0.01),血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎性因子水平增加，肿瘤坏死因子(TNF)-α、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮细胞生长因子(EGF)及血管内皮生长因子(VEGF)含量明显降低，胰腺组织中GSH水平明显降低，铁、MDA水平及ROS含量明显升高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较，冰茶洗剂组溃疡创面红肿明显改善，无渗出，创面愈合率明显增加，血清中IL-1β、IL-6水平明显下降，TNF-α、bFGF、EGF及VEGF含量明显升高，胰腺组织中GSH水平明显升高，铁、MDA水平及ROS含量明显降低，p-PI3K、p-Akt蛋白表达均明显升高(均P<0.01);冰茶洗剂+MK2206组中冰茶洗剂对糖尿病溃疡大鼠的保护作用被减弱。结论 冰茶洗剂可能通过激活AKT途径调节铁死亡相关因子以阻止铁死亡的发生，进而减轻脂质过氧化损伤，增强糖尿病溃疡大鼠的修复能力。
2025年13期 v.45 3233-3237页 [查看摘要][在线阅读][下载 1322K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 邵伟华;王素星;李秀芩;王晓曦;吕彩霞;高丽霞;姚丽霞;
目的 探讨微RNA(miRNA)-29a对巨噬细胞极化及动脉粥样硬化(AS)的影响。方法 选取雄性ApoE~(-/-)小鼠30只，用高胆固醇饲料喂养4 w,建立小鼠AS早期模型，成模后将其随机分为Model组(不做任何处理)、miRNA-29a组(经尾静脉注射100μl 1×10~9 PFU含miRNA-29a基因的慢病毒)和anti-miRNA-29a组(经尾静脉注射100μl 1×10~9 PFU含anti-miRNA-29a基因的慢病毒各10只，继续喂养4 w后全部处死，分离出主动脉根部后制成石蜡切片，进行五色套染法(Movat)染色，显微镜下评估AS病变面积；将3组主动脉根部制成的石蜡切片，经脱蜡及高压修复后，免疫荧光检测AS病变内白细胞介素(IL)-10、干扰素(IFN)-γ、IL-1β、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和精氨酸激酶(arginase)-1、甘露糖受体(Mr)C1表达，并在荧光显微镜下观察采集图像并进行对比。结果 Movat染色结果显示，3组主动脉根部组织AS病变中，anti-miRNA-29a组AS面积最大，miRNA-29a组最小，Model组介于两组之间，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示，3组主动脉根部组织AS病变中，M1型巨噬细胞标志物iNOS、IL-1β、IFN-γ表达量在miRNA-29a组最低，anti-miRNA-29a组最高，Model组介于两组之间；M2型巨噬细胞标志物IL-10、arginase-1、Mrc-1表达量在miRNA-29a组最高，anti-miRNA-29a组最低，Model组介于两组之间，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miRNA-29a促进巨噬细胞M2型极化，可一定程度抑制AS病变进展。
2025年13期 v.45 3237-3240页 [查看摘要][在线阅读][下载 1614K] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 金恒;凌家艳;杨敏;张忠阳;肖彬;刘康;周盾;
目的 探讨四逆散(SNS)对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的调控作用。方法 构建FD大鼠模型，将大鼠分为Control组、FD组、SNS低、中、高剂量(SNS-L、SNS-M、SNS-H)组、SNS-H+AMPK抑制剂Compound C(SNS-H+CC)组；检测胃排空和肠推进功能；苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织形态；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胃饥饿素(Ghrelin)水平；免疫组化检测胃窦组织酪氨酸激酶(C-kit)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达；Western印迹检测胃窦组织AMPK、mTOR蛋白表达及磷酸化水平。结果 与Control组比较，FD组胃排空率、肠推进率、MTL、GAS、Ghrelin水平及C-kit、AMPK、p-AMPK蛋白表达显著下降，CGRP、mTOR、p-mTOR蛋白表达显著上升(P<0.05);与FD组比较，SNS-L组、SNS-M组、SNS-H组胃排空率、肠推进率、MTL、GAS、Ghrelin水平及C-kit、AMPK、p-AMPK蛋白表达依次显著上升，CGRP、mTOR、p-mTOR蛋白表达依次显著下降(P<0.05);与SNS-H组比较，SNS-H+CC组胃排空率、肠推进率、MTL、GAS、Ghrelin水平及C-kit、AMPK、p-AMPK蛋白表达显著下降，CGRP、mTOR、p-mTOR蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论 SNS通过激活AMPK/mTOR通路，改善功能性消化不良大鼠的胃动力障碍。
2025年13期 v.45 3241-3244页 [查看摘要][在线阅读][下载 1750K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李会贤;张爱爱;李飞星;韩伟;宋建英;牛彬宇;
目的 探究微小RNA(miR)-181通过调控基质金属蛋白酶(MMP)-2对心房颤动大鼠双孔钾通道亚家族K成员(TASK)-1及心肌纤维化的影响。方法 选取SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常(NO)组，模型(MO)组，miR-NC(NC)组，si-miR-181(SM)组，ad-miR-181(AM),每组10只，对MO组、NC组、SM组、AM组采用尾静脉注射乙酰胆碱(ACh)-氯化钙(CaCl_2)法进行心房颤动建模，NO组不建立该模型，建模成功后，对NC组尾静脉注射50 pmol 10μl miR-NC,对SM组尾静脉注射50 pmol 10μl si-miR-181,对AM组尾静脉注射50 pmol 10μl ad-miR-181,NO组、MO组同期同位置注射同体积生理盐水，心电图测试观察房颤持续时间及发生率，Masson染色法检测心肌纤维化，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测心肌组织miR-181、MMP-2 mRNA表达，Western印迹法检测心肌组织MMP-2、TASK-1蛋白表达，体外实验验证miR-181与MMP-2靶向性。结果 与NO组比较，MO组房颤持续时间及发生率、胶原容积分数(CVF)、TASK-1蛋白、MMP-2 mRNA及蛋白表达明显升高，miR-181表达明显降低(P<0.05),MO组与NC组以上指标差异不显著(P>0.05);与NC组相比，SM组房颤持续时间及发生率、CVF、MMP-2 mRNA及蛋白、TASK-1蛋白表达明显升高，miR-181表达明显降低(P<0.05);与SM组相比，AM组房颤持续时间及发生率、CVF、MMP-2 mRNA及蛋白、TASK-1蛋白表达明显降低，miR-181表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示，转染miR-181后心肌细胞中MMP-2活性明显降低(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),说明MMP-2是miR-181的靶基因，且MMP-2与miR-181呈负相关(P<0.05)。结论 miR-181可显著抑制心房颤动大鼠TASK-1表达，改善心肌纤维化，其机制可能与抑制MMP-2有关。
2025年13期 v.45 3245-3249页 [查看摘要][在线阅读][下载 1430K] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 黄冠又;张欣;苏恒;刘家骏;葛学成;杜永贵;甘鸿川;
目的 探讨甲基化CpG结合蛋白(MeCP)2对胶质瘤U87细胞的生物学影响。方法 应用siRNA干扰U87细胞MeCP2表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测胶质瘤U87细胞中MeCP2含量；CCK-8法和集落形成法分析MeCP2对U87细胞增殖活力的影响；划痕实验和Transwell实验分别检测MeCP2对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 siRNA明显降低胶质瘤细胞U87中MeCP2表达(P<0.05);转染MeCP2 siRNA的U87细胞活力及增殖能力显著下降(P<0.05);MeCP2表达降低后U87细胞迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论 MeCP2高表达能促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移和侵袭。
2025年13期 v.45 3249-3252页 [查看摘要][在线阅读][下载 1550K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨畅;杨晶;张雯;敬韶辉;金玉;赵文静;罗艺璇;刘江华;
目的 探讨菊苣酸(CA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的影响及其作用机制。方法 建立AD大鼠模型，随机分为AD模型组(AD组)、CA低(CA-L组)、高剂量组(CA-H组)和CA+CXCR4拮抗剂(AMD3100)组，另设对照组(CT组),观察各组体征，Morris水迷宫测试评价学习记忆能力，酶链免疫吸附试验(ELISA)检测结肠、海马中脂多糖(LPS)的含量，尼氏染色观察海马CA1、CA3区病理形态，Western印迹检测海马组织基质细胞衍生因子(SDF)-1、趋化因子C-X-C-基元受体(CXCR)4蛋白表达水平，免疫组化测定脑组织Aβ的表达。结果 与CT组相比，AD组体质量减轻、毛发泛黄、大便稀溏、精神萎靡，海马CA1、CA3区尼氏小体数量减少，神经元大量丢失，学习记忆能力及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著下降，LPS含量及Aβ的表达显著升高(P<0.05);与AD组相比，CA-L组、CA-H组体质量增长、毛发有光泽、性情温和，海马CA1、CA3区尼氏小体数量增加、神经元排列较紧密，学习记忆能力及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著升高，LPS含量及Aβ的表达显著降低(P<0.05);与CA-H组相比，CA+AMD3100组体质量增长缓慢、性情暴躁，海马CA1、CA3区尼氏小体数量减少，学习记忆能力及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著下降，LPS含量及Aβ的表达显著升高(P<0.05)。结论 CA对AD大鼠认知障碍的改善作用与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。
2025年13期 v.45 3253-3257页 [查看摘要][在线阅读][下载 1421K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李井华;王晓艳;
目的 探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑出血(TICH)大鼠模型中的神经保护及高迁移率族蛋白(HMG)B1/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子(NF)-κB信号通路的作用。方法 通过击打颅骨的方法建立TICH大鼠模型，将建模成功大鼠分为模型组、DEX-L、M、H组、EP(丙酮酸乙酯，HMGB1抑制剂)组，并设置假手术组，每组18只。药物干预结束后，水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数检测大鼠神经功能；干湿重法检测脑组织含水量；TUNEL染色检测脑神经元凋亡；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠出血部脑组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA水平；Western印迹检测出血部脑组织HMGB1、RAGE、NF-κB蛋白表达。结果 相较于假手术组，模型组逃避潜伏期、脑含水量、TUNEL阳性率、出血部脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平、HMGB1、RAGE、核NF-κB蛋白水平显著升高，穿越平台次数、出血部脑组织胞质NF-κB蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组比较，EP组和DEX-L、M、H组逃避潜伏期、脑含水量、TUNEL阳性率、出血部脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平、HMGB1、RAGE、核NF-κB蛋白水平显著降低，穿越平台次数、出血部脑组织胞质NF-κB蛋白水平显著升高，且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 DEX通过下调HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路在TICH模型大鼠中产生神经保护效应。
2025年13期 v.45 3257-3261页 [查看摘要][在线阅读][下载 1424K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李志;冷羽;蔡涛;吴雪峰;景茂林;吴媛媛;张琪琦;
目的 探究紫朱软膏对大鼠肛瘘术后创面愈合及Ras同源基因家族成员(Rho)A-Yes相关蛋白(YAP)通路的影响。方法 将大鼠随机分为正常对照组、对照组、模型组、紫朱软膏组各12只；测定创面愈合率；苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测创面肉芽组织前列腺素(PG)E2、白细胞介素(IL)-2和IL-1β水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测RhoA mRNA、YAP mRNA表达；Western印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2、RhoA、YAP蛋白表达。结果 紫朱软膏可以显著提高大鼠创面愈合率，明显促进RhoA mRNA、YAP mRNA mRNA和VEGF、VEGFR-2、RhoA、YAP蛋白表达，并明显降低创面肉芽组织中PGE2、IL-2和IL-1β水平(P<0.05);HE染色结果表明，紫朱软膏组创面组织有大量肉芽组织增生，有较多血管生成，较模型组和对照组有显著改善。结论 紫朱软膏可明显促进肛瘘大鼠创口愈合，抑制炎症反应，可能与激活RhoA-YAP通路有关。
2025年13期 v.45 3261-3265页 [查看摘要][在线阅读][下载 1366K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吕品田;任炳楠;成钢;
目的 分析黑树莓多酚通过调控RAS同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(RhoA/ROCK1)信号通路对老年胃癌大鼠胃肠道功能的影响。方法 选取40只SPF级SD雄性老年大鼠，分为空白组(n=10)给予生理盐水，其余30只建立胃癌大鼠模型，最终建模成功25只，分为模型组9只、黑树莓多酚组8只、激动剂组8只。黑树莓多酚组给予含10%黑树莓多酚的饲料，空白组、模型组均给予正常饲料喂养。激动剂组在黑树莓多酚的基础上给予1 mg/kg RhoA/ROCK1激动剂。观察各组大鼠病理组织学、免疫功能、炎症因子、胃肠道功能指标、RhoA、ROCK1信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达量情况。结果 与模型组、激动剂组相比，黑树莓多酚组CD4~+T淋巴细胞计数(CD4~+)、细胞毒性T淋巴细胞计数(CTL)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)表达显著升高(P<0.05),调节性T细胞(CD4~+/CD25~+)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平、Rho A、ROCK1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 老年胃癌大鼠模型经黑树莓多酚干预后，炎症因子水平降低，提高免疫功能，改善胃肠道功能，其机制可能与RhoA/ROCK1信号通路受抑有关。
2025年13期 v.45 3265-3268页 [查看摘要][在线阅读][下载 1166K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李付玻;韩立;王奎鹏;
目的 分析金丝桃苷对急性心力衰竭老年大鼠模型心肌细胞钙稳态的影响及作用机制。方法 选取30只SPF级SD大鼠，适应性喂养后将其分为空白组(n=10)给予生理盐水，剩余20只建立心力衰竭大鼠模型，成功17只大鼠，分为急性心力衰竭(心衰)组(n=8)给予生理盐水，金丝桃苷组(n=9)给予金丝桃苷。干预4 w后采用小动物超声系统检测心功能[左心室短轴缩短率(LVFS)、舒张晚期最大峰值速度之比(E/A)、左室射血分数(LVEF)]、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、钙离子荧光染色试剂盒检测Ca~(2+)水平、IonOptix系统检测心肌细胞钙转运指标(钙释放、回摄50%时间)、Western印迹法检测心肌细胞钙转运相关蛋白[线粒体Ca~(2+)摄取相关的钙单向转运体(MCU)、瞬时受体电位通道(TRPC)3、细胞膜钙释放激活钙通道调节分子(ORAI)1]。结果 与空白组相比，心衰、金丝桃苷组LVFS、E/A、LVEF水平降低，钙释放、回摄50%时间延长，LDH、CK-MB、Ca~(2+)、MCU、TRPC3、ORAI1蛋白表达量升高，差异显著(P<0.05);与心衰组相比，金丝桃苷组LVFS、E/A、LVEF水平升高，钙释放、回摄50%时间缩短，LDH、CK-MB、Ca~(2+)、MCU、TRPC3、ORAI1蛋白表达量降低，差异显著(P<0.05)。结论 急性心力衰竭老年大鼠经金丝桃苷干预后心肌细胞钙稳态改善，心功能增强，心肌损伤缓解，Ca~(2+)水平、MCU、TRPC3、ORAI1蛋白表达量降低。
2025年13期 v.45 3269-3272页 [查看摘要][在线阅读][下载 1160K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 龚武清;彭书生;杜海林;
目的 研究瑞舒伐他汀对深静脉血栓大鼠凝血功能、炎症因子及纤溶指标的影响并明确其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组和瑞舒伐他汀+pc-单核细胞趋化蛋白(MCP)-1组。除假手术组外，其余组均结扎构建深静脉血栓大鼠模型，假手术组仅开腹不结扎。瑞舒伐他汀组给予10 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃处理，瑞舒伐他汀+pc-MCP-1组在造模前给予尾静脉注射MCP-1-pcRNA 100 nmol/ml,后续操作与瑞舒伐他汀组相同。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析MCP-1 mRNA及蛋白表达；Western印迹法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、核因子(NF)-κB通路相关蛋白表达；凝血分析仪检测凝血功能指标；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎症因子、纤溶指标水平。结果 与假手术组相比，模型组MCP-1、TNF-α、磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、KB抑制因子激酶(IKK)α及p-P65/P65表达量、D-二聚体(D-D)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α及纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)-1浓度均显著升高，凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)浓度均显著降低(P<0.05);与模型组相比，瑞舒伐他汀组MCP-1、TNF-α、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IKKa及p-P65/P65表达量、D-D、IL-1β、IL-6、TNF-α及PAI-1浓度均显著降低，APTT、PT、TT、tPA浓度均显著升高(P<0.05);与瑞舒伐他汀组相比，瑞舒伐他汀+pc-MCP-1组TNF-α、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IKKa及p-P65/P65表达量、D-D、IL-1β、IL-6、TNF-α及PAI-1浓度均显著升高，APTT、PT、TT、tPA浓度均显著降低(P<0.05)。结论 瑞舒伐他汀通过介导MCP-1改善血液高凝状态、减少炎症反应、保护纤溶功能，其机制与TNF-α、PI3K-Akt、NF-κB信号通路有关。
2025年13期 v.45 3272-3276页 [查看摘要][在线阅读][下载 1534K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘海波;张敬敏;刘秀兰;王锋;刘明月;李建玲;
目的 评估不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺部炎症的影响，并初步探讨可能的相关机制。方法 通过经气管滴入盐酸来构建ARDS大鼠模型。机械通气组于建模后2 h分别给予呼气末正压为0 cm H_2O(P0组)、1 cm H_2O(P1组)、3 cm H_2O(P3组)、5 cm H_2O(P5组)和10 cm H_2O(P10组)的机械通气，通气时间为4 h。对照组和模型组仅给予气管插管，不给予机械通气。采用苏木素-伊红染色评估肺组织损伤。采用相应试剂盒检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Western印迹检测Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白。结论 不同水平PEEP机械通气可在一定程度上改善ARDS大鼠的呼吸窘迫症状。与对照组相比，模型组PaO_2/FiO_2明显降低，而肺W/D值、肺损伤评分明显升高(P<0.05)。与模型组相比，P3组和P5组PaO2/FiO2明显升高，且肺W/D值和肺损伤评分明显降低(P<0.05);P10组PaO2/FiO2明显降低，且肺W/D值和肺损伤评分明显升高(P<0.05)。与对照组相比，模型组BALF中的促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平、MPO活性、总细胞计数及多形核白细胞数量显著增加(P<0.05)。与模型组相比，P3组和P5组IL-6、IL-1β和TNF-α水平、MPO活性、总细胞和多形核白细胞数量均明显降低，而P10组均明显升高(P<0.05)。模型组肺组织中TLR4、NF-κB p65、MyD88和TRAF6表达显著高于对照组(P<0.05)。P3组和P5组TLR4、NF-κB p65、MyD88和TRAF6表达均明显低于模型组，而P10组明显高于模型组(P<0.05)。结论 合适的PEEP水平可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路活化来减轻ARDS大鼠的肺部炎症反应，改善肺组织损伤。
2025年13期 v.45 3276-3281页 [查看摘要][在线阅读][下载 1458K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 苏弦;刘洁;王灿;杨先智;
目的 探究线粒体动力相关蛋白线粒体动力相关蛋白(DRP)1介导的线粒体裂变对胃癌(GC)细胞葡萄糖代谢重编程的影响。方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western印迹检测GC组织和细胞系中DRP1 mRNA和蛋白水平。过表达/敲低BGC-823细胞中DRP1水平后，观察线粒体形态(线粒体绿色荧光探针染色、透射电镜观察);检测细胞糖酵解能力(葡萄糖摄取量、乳酸生成量);检测细胞氧化磷酸化能力[三磷酸腺苷(ATP)含量];检测细胞增殖、迁移和侵袭能力(单克隆形成实验、Transwell实验);Western印迹检测细胞线粒体分裂、融合、糖酵解、氧化磷酸化相关蛋白水平。构建敲低DRP1水平的小鼠移植瘤模型，1个月后进行指标检测。结果 与癌旁组织和GES-1细胞相比，GC组织和AGS、BGC-823、SGC-7901细胞中DRP1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。过表达DRP1后，细胞DRP1 mRNA和蛋白水平升高，葡萄糖摄取量、乳酸生成量升高，ATP含量降低，细胞单克隆形成数、细胞迁移数、细胞侵袭数增多，分裂相关蛋白(FIS)1、线粒体分裂因子(MFF)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、丙酮酸激酶(PK)M2、乳酸脱氢酶(LDHA)、己糖激酶(HK)2蛋白水平升高，线粒体融合素(MFN)1、MFN2、NADH脱氢酶(泛醌)铁硫蛋白(NDUFS)8、琥珀酸脱氢酶B亚基(SDHB)、泛醌-细胞色素C还原酶铁硫蛋白(UQCRFS)1、细胞色素C氧化酶亚基(COX)Ⅱ、ATP合酶亚基α(ATP5A)蛋白水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。而敲低DRP1对细胞具有明显相反的作用效果(P<0.05)。敲低DRP1能够明显抑制小鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论 线粒体动力相关蛋白DRP1介导的线粒体裂变通过激活GC细胞糖酵解、抑制氧化磷酸化，从而促进GC细胞葡萄糖代谢重编程。
2025年13期 v.45 3281-3288页 [查看摘要][在线阅读][下载 2101K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁艳菊;金屹恒;蒋雯;
目的 探究miR-542-3p对肝纤维化和肝星状细胞(HSCs)活化的影响及其与氧化应激的关系。方法 转化生长因子(TGF)-β1诱导构建肝纤维化细胞模型，miR-542-3p inhibitor和活性氧(ROS)抑制剂NAC处理。将细胞分为对照组、模型组、NC组、inhibitor组、NAC+inhibitor组。CCK8检测细胞增殖，流式细胞术检测ROS含量，实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-542-3p基因表达，通过Western印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)蛋白表达水平，同时利用生化试剂盒测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果 相较于正常对照组，模型组细胞的增殖活性、miR-542-3p基因的表达水平、ROS水平、MDA含量及α-SMA蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),而GSH含量则显著降低(P<0.05)。对比模型组和NC组，inhibitor处理组细胞增殖能力、miR-542-3p基因表达、ROS水平、MDA含量及α-SMA蛋白表达均显著降低(均P<0.05),同时，GSH含量显著增加(P<0.05);与inhibitor组相比，NAC+inhibitor组细胞增殖能力、miR-542-3p基因表达、ROS、MDA含量、α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),GSH含量显著上升(P<0.05)。结论 miR-542-3p inhibitor可通过调控LX-2细胞ROS抑制TGF-β1诱导导致的氧化应激反应，从而抑制细胞增殖和HSCs的活化。
2025年13期 v.45 3288-3292页 [查看摘要][在线阅读][下载 1208K] [下载次数：86 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]