- 孟淑艳;刘艳丽;许振丹;
目的 探讨老年非小细胞肺癌患者增殖细胞核抗原(PCNA)、胱抑素(Cys)-C及T淋巴细胞亚群水平变化和临床意义。方法 选取老年非小细胞肺癌患者80例为肺癌组，健康志愿者40例为对照组。采集两组空腹外周静脉血标本，酶联免疫吸附试验检测血清PCNA、Cys-C浓度；流式细胞术检测T淋巴细胞亚群水平。收集患者人口学特征及病理类型、分化程度、TNM分期，进行1年随访，分为预后不良组(复发、转移)和预后良好组(未出现复发、转移)。结果 肺癌组PCNA、Cys-C、CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+高于对照组，CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。中晚期组PCNA、Cys-C、CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+高于早期组，CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+低于早期组，差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组PCNA、Cys-C、CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+高于预后良好组，CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+低于预后良好组，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型分析显示，分化程度、PCNA、Cys-C、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+是非小细胞肺癌患者预后的独立影响因素。PCNA、Cys-C、T淋巴细胞亚群对非小细胞肺癌患者预后预测价值的曲线下面积(AUC)均>0.7,且联合预测价值明显高于各指标单独预测(P<0.05)。结论 老年非小细胞肺癌患者PCNA、Cys-C高表达，T淋巴细胞亚群中CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+水平降低，CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+升高，联用对患者预后具有较高预测价值。
2025年14期 v.45 3344-3348页 [查看摘要][在线阅读][下载 1541K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 左永刚;王璇;郭鑫;温玉清;田艳艳;马明德;
目的 探讨锁骨上斜切口经胸锁乳突肌前缘入路(SOI-ASMA)在老年单侧甲状腺乳头状癌(PTC)手术中的应用效果。方法 回顾性分析104例单侧PTC患者临床资料，随机分为观察组(SOI-ASMA,52例)和对照组[传统低领经颈白线入路(TLCI-LACA)52例],比较两组围术期指标、术后疼痛、美容满意度、颈前区不适感及并发症等差异。结果 观察组切口长度、术后引流量及引流天数均显著低于对照组(均P<0.05);术后第1、3天观察组疼痛评分(NRS)更低，差异显著(P<0.05);术后3个月，观察组颈部紧缩感、吞咽不适发生率较对照组显著降低(P<0.05);两组并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 SOI-ASMA在保证手术安全性的同时，可显著改善老年患者术后美容效果及生活质量。
2025年14期 v.45 3348-3352页 [查看摘要][在线阅读][下载 1242K] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 冯浩;任伊宁;李国雷;王天畅;杨玉婷;师晨松;
目的 分析血清潜在转化生长因子β结合蛋白(LTBP)2、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)4在老年结直肠癌(CRC)诊断及预后评估中的应用价值。方法 选取老年CRC患者118例作为研究组，根据预后生存情况分为预后生存组(79例)和预后死亡组(39例),并选择同期健康体检人员102例为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LTBP2和FGFR4水平，利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LTBP2和FGFR4水平对老年CRC患者的诊断价值，分析研究组血清LTBP2和FGFR4水平与临床病理参数的关系。使用Kaplan-Meier生存曲线分析血清LTBP2和FGFR4与预后生存率的关系，采用Cox回归分析影响老年CRC患者预后死亡的因素。结果 研究组血清LTBP2和FGFR4水平显著高于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析表明，血清LTBP2和FGFR4联合诊断老年CRC的曲线下面积(AUC)显著高于单独诊断(P<0.05)。研究组血清LTBP2和FGFR4水平与分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，LTBP2、FGFR4高表达组5年生存率显著低于低表达组(P<0.05)。Cox分析结果显示，分化程度、淋巴结转移、LTBP2和FGFR4是老年CRC患者预后不良的影响因素(P<0.05)。结论 老年CRC患者血清LTBP2和FGFR4水平显著升高，与病理参数和预后相关，联合二者检测对老年CRC的诊断和预后评估有一定价值。
2025年14期 v.45 3352-3355页 [查看摘要][在线阅读][下载 1251K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁小莹;沈裕厚;董志超;
目的 探究老年胃癌(GC)患者血清微小RNA(miR)-543、miR-484表达水平及其临床意义。方法 行腹腔镜远端胃切除术(LG)治疗的105例老年GC患者纳入GC组，根据预后情况分为预后不良组(34例)和预后良好组(71例)。另选取同期105例健康体检者纳入对照组。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-543、miR-484表达水平；多因素Logistic回归分析影响GC患者预后的因素；受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-543、miR-484表达水平对GC的诊断价值及对预后的预测价值。结果 与对照组比较，GC组术前血清miR-543表达水平显著上调，血清miR-484表达水平显著下调(P<0.05);术前血清miR-543、miR-484联合诊断GC患者的曲线下面积(AUC)明显优于二者单独诊断(均P<0.05);与术前相比，术后GC患者血清miR-543表达水平显著下调，血清miR-484表达水平显著上调(P<0.05);与预后良好组比较，预后不良组血红蛋白、血清miR-484表达水平显著降低，血清miR-543表达水平显著升高(P<0.05);miR-543是影响GC患者预后不良的独立危险因素，miR-484是影响GC患者预后不良的独立保护因素(P<0.05);血清miR-543、miR-484联合预测GC患者预后的AUC明显优于二者单独预测(P<0.05)。结论 老年GC患者血清中miR-543表达上调，miR-484表达下调，二者是影响GC患者预后的因素，对GC的诊断和预后评估都有较高价值。
2025年14期 v.45 3356-3360页 [查看摘要][在线阅读][下载 1209K] [下载次数：12 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 何瀚夫;雷定佳;盛馨;朱鹏飞;周晴;
目的 分析气管镜活检、刷检、肺泡灌洗不同顺序对老年肺癌患者的诊断价值。方法 选取行气管镜检查后明确诊断肺癌者345例，根据气管镜下表现分为气管内可视新生物组、气管黏膜浸润组、气管外压性改变组；根据患者采样顺序不同((1)活检、(2)刷检、(3)灌洗)分为A组((1)(2))、B组((2)(1))、C组((1)(2)(3))、D组((3)(1)(2))。对比气管镜下表现的3组不同采样顺序肺癌诊断阳性率差异，同时分析肺癌不同病理类型下不同采样顺序诊断阳性率差异。结果 A组刷检阳性率明显高于B组(P<0.001),表示肺癌患者行气管镜检查时活检在前刷检在后时刷检阳性率更高；C组和D组肺泡灌洗阳性率无统计学差异(P>0.05),表示固定刷检和活检的操作顺序后(即活检在前刷检在后),肺泡灌洗先后顺序对肺癌诊断阳性率无明显差异(P>0.05)。按照病理类型分类，无论是腺癌、小细胞癌还是鳞癌，仍是活检在前刷检在后时刷检阳性率更高，差异有统计学意义(P<0.05);但固定活检和刷检操作顺序后，腺癌中肺泡灌洗在前时其阳性率更高，而小细胞癌和鳞癌中均是肺泡灌洗在后时肺泡灌洗的阳性率更高(P<0.05)。按照镜下表现分类，气管内可视新生物组、气管黏膜浸润组、气管外压性改变组中A组刷检阳性率高于B组，即先活检后刷检对肺癌的诊断阳性率更高，但A、B组无明显差异(P>0.05),而C、D组相比也无统计学差异(P>0.05),提示肺泡灌洗的先后顺序不影响其诊断率。结论 老年肺癌患者接受气管镜检查时先活检后刷检有助于提高诊断阳性率，肺泡灌洗顺序不影响其诊断率。
2025年14期 v.45 3360-3363页 [查看摘要][在线阅读][下载 1062K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨静;卢喜洋;彭丽;
目的 探讨B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、原钙黏蛋白(PCDH)9及细胞周期蛋白D1在老年子宫内膜癌患者中的表达特点及意义。方法 选取老年子宫内膜癌患者86例，术中采集子宫内膜癌组织和癌旁正常组织标本，免疫组化法检测Bcl-2、PCDH9及细胞周期蛋白D1表达；收集患者临床病理特征；出院后对患者进行12个月随访，记录肿瘤复发、转移或患者死亡情况，将其纳入预后不良组。结果 子宫内膜癌组织中Bcl-2、细胞周期蛋白D1阳性表达率高于癌旁正常组织，PCDH9阳性表达率低于癌旁正常组织，差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2、PCDH9、细胞周期蛋白D1阳性表达率在不同TNM分期、转移情况间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。预后不良组Bcl-2、细胞周期蛋白D1阳性表达率高于预后良好组，PCDH9阳性表达率低于预后良好组，差异有统计学意义(P<0.05)。老年子宫内膜癌患者Bcl-2蛋白与PCDH9蛋白表达呈负相关(r=-0.804,P<0.01);Bcl-2蛋白与细胞周期蛋白D1表达呈正相关(r=0.758,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，Bcl-2、PCDH9、细胞周期蛋白D1联用对患者手术预后的预测价值最高[曲线下面积(AUC)=0.964],其次为细胞周期蛋白D1(AUC=0.839)、Bcl-2(AUC=0.807)、PCDH9(AUC=0.741)。结论 老年子宫内膜癌患者组织Bcl-2、细胞周期蛋白D1高表达，PCDH9低表达，联合检测对手术预后具有较高的预测价值。
2025年14期 v.45 3364-3367页 [查看摘要][在线阅读][下载 1132K] [下载次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 周娜;康伟亚;张春雷;李燕;王钦娴;
目的 探讨允许性高碳酸血症(PHC)对老年腹腔镜膀胱癌手术患者术后认知功能的影响。方法 按随机数字表法将160例老年腹腔镜膀胱癌手术患者分为对照组(实施常规通气策略)和PHC组(实施PHC通气策略)各80例。比较两组临床资料、认知功能、脑氧代谢相关指标、肺功能相关指标、炎症相关指标。结果 PHC组术后24 h简易智能精神状态检查(MMSE)量表评分、脑源性神经营养因子(BDNF)水平显著高于对照组，神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著低于对照组(P<0.05)。在气腹后1 h(T_2)、气腹后2 h(T3)、手术结束时(T4)时间点，PHC组局部脑氧饱和度(rSO_2)水平显著高于对照组，气管插管后15 min(T1)～T4时，PHC组脑动静脉血氧含量差(Da-jvO_2)、脑氧摄取率(CERO_2)水平显著低于对照组(P<0.05)。气腹后10 min、放气后10 min, PHC组气道峰压(Ppeak)低于对照组，动态胸肺顺应性(Cdyn)、静态胸肺顺应性(Cst)高于对照组，差异显著(P<0.05)。PHC组术后24 h C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 PHC可改善老年腹腔镜膀胱癌手术患者术中脑氧代谢和术后认知功能，减轻肺部损害，降低术后炎症水平。
2025年14期 v.45 3367-3371页 [查看摘要][在线阅读][下载 1096K] [下载次数：29 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李艳光;宋翔;
目的 探讨荧光胸腔镜精准肺段切除术结合淋巴结清扫术对早期肺腺癌患者围术期指标与术后肺功能指标的影响。方法 选取早期肺腺癌患者180例，按编号分组法分为两组，对照组(n=90)行常规开胸切除术结合淋巴结清扫术，实验组(n=90)行荧光胸腔镜精准肺段切除术结合淋巴结清扫术。对比两组围术期指标、肺功能指标、炎症因子指标、并发症发生率。结果 实验组手术时间、留置时间、住院时间均比对照组用时短，且术中出血量比对照组少，差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEFR)及FEV1/用力肺活量(FVC)均较手术前下降，但实验组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d两组肿瘤坏死因子(TNF)-α、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平均高于术前，但实验组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 荧光胸腔镜精准肺段切除术结合淋巴结清扫术可缩短手术花费时间，减轻对机体所造成的伤害，且术后并发症少，是治疗早期肺腺癌的重要术式。
2025年14期 v.45 3371-3374页 [查看摘要][在线阅读][下载 1064K] [下载次数：15 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 华华;樊华;邹思璐;李洪晓;
目的 探究吉西他滨或培美曲塞联合顺铂治疗老年晚期非鳞非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法 回顾性收集90例老年晚期非鳞NSCLC患者临床资料，依据治疗方案分为研究组(n=47)和对照组(n=43)。对照组接受吉西他滨联合顺铂治疗，研究组接受培美曲塞联合顺铂治疗，21 d为1个周期，两组均治疗4个周期。比较两组近期临床疗效、血清肿瘤标志物水平和生存情况，并进行安全性评价。结果 治疗后，两组客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)比较无明显差异(均P>0.05)。治疗后，两组血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原(CA)125、细胞角蛋白19片段抗(CYFRA)21-1水平均较治疗前下降，且研究组低于对照组，差异显著(P<0.05)。两组中位无进展生存期(PFS)、中位总生存期(OS)比较无明显差异(P>0.05)。研究组药物相关不良反应总发生率、血小板减少发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 吉西他滨或培美曲塞联合顺铂治疗老年晚期非鳞NSCLC的近远期疗效相当，但培美曲塞在降低老年患者血清肿瘤标志物水平效果优于吉西他滨，且药物相关不良反应更少，尤其是血小板减少发生率更低。
2025年14期 v.45 3374-3377页 [查看摘要][在线阅读][下载 1163K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郭磊;姜文霞;汪贺;苏海文;
目的 分析奥赛利定静脉自控镇痛用于老年胸腔镜肺癌切除术的有效性及安全性。方法 选取63例老年胸腔镜肺癌切除术患者，根据镇痛方法分为观察组(n=32)和对照组(n=31)。对照组给予舒芬太尼进行镇痛，观察组采用奥赛利定静脉自控镇痛。比较两组术后6、12、24、36、48 h Ramsay评分和数字疼痛评分(NRS)。比较两组术前、术后48 h炎性因子水平(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白)和免疫功能[CD3~+、CD4~+、免疫球蛋白(Ig)A、IgG]。比较两组术后不良反应。结果 观察组术后6、12、24、36、48 h Ramsay评分显著高于对照组，而NRS显著低于对照组(P<0.05)。两组术后48 h肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白水平均较术前显著升高，且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组术后48 h CD3~+、CD4~+、IgA、IgG水平均较术前显著降低，且观察组显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论 奥赛利定静脉自控镇痛对老年胸腔镜肺癌切除术的镇静和镇痛效果显著，可减少炎性因子释放，减轻免疫抑制，且安全性良好。
2025年14期 v.45 3378-3381页 [查看摘要][在线阅读][下载 1062K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 胡建锋;张彦军;王彩霞;杨博;王永强;马国栋;王文豪;宁亚鹏;
目的 探讨个性化角度牵引法结合Mulligan手法对老年神经根型颈椎病(CSR)颈椎活动度、经颅多普勒超声(TCD)指标及炎性细胞因子的影响。方法 便利抽样法选取收治的73例CSR老年患者，利用随机法将患者分为对照组(37例)和治疗组(36例),对照组采用Mulligan手法进行治疗，治疗组在对照组基础上进行个性化角度牵引法治疗，比较两组颈椎活动度、TCD指标、炎性因子、骨代谢指标水平、临床疗效及并发症差异。结果 治疗组与对照组相比，治疗后14 d的左右侧屈、左右旋转的颈椎活动度显著更高，左右椎动脉及基底动脉的收缩期峰值血流速度(Vs)较治疗前升高幅度显著更大(P<0.05);治疗组治疗后14 d时较血流阻力指数、红细胞沉降率(ESR)、血清淀粉样蛋白(SA)A、C反应蛋白(CRP)含量均较对照组显著降低(P<0.05);治疗组治疗后14 d时Ⅰ型胶原的氨基末端前肽(P1NP)水平明显高于本组治疗前(P<0.05);治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 个性化角度牵引法结合Mulligan手法治疗可以更明显改善颈椎活动度，增加脑供血血流速度，降低血流阻力，并且可显著减少炎症反应，安全性好，且有助于改善骨代谢指标P1NP水平。
2025年14期 v.45 3416-3420页 [查看摘要][在线阅读][下载 1079K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李欣;曹妍;陆星显;章飞飞;朱小刚;
目的 观察老年湿疹患者皮损处细菌定植情况，并分析老年湿疹临床分期与外周血T细胞亚群的关系。方法 回顾性分析2022年1月至2023年12月常州市于第三人民医院皮肤科就诊的97例老年湿疹患者，将其纳入病例组，另选取年龄≥60岁的无湿疹及其他严重皮肤病史的健康体检者50例设健康对照组，比较两组一般资料。将病例组分为急性期、亚急性期和慢性期，将急性期患者纳入急性组，亚急性期和慢性期患者纳入慢性组。使用细菌鉴定卡鉴定湿疹皮损处细菌菌种。比较不同临床分期患者细菌定植情况、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子水平，采用Logistic回归分析老年湿疹进展的影响因素。结果 97例老年湿疹患者共检出65株病原菌，其中金黄色葡萄球菌占比最高，为78.46%(51/65),其次是表皮葡萄球菌为15.38%(10/65)。急性组和慢性组皮损处细菌定植情况差异无统计学意义(P>0.05)。急性组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平明显低于慢性组，CD8~+水平明显高于慢性组(P<0.05)。急性组白细胞介素(IL)-2、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-10、IL-17、IL-22水平均明显高于慢性组，转化生长因子(TGF)-β水平明显低于慢性组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，CD4~+/CD8~+是老年湿疹临床分期的保护因素(P<0.05),IFN-γ、IL-17是老年湿疹临床分期的独立危险因素(P<0.05)。结论 老年湿疹患者皮损处存在金黄色葡萄球菌定植，湿疹急性渗出与CD4~+/CD8~+、IFN-γ、IL-17密切相关。
2025年14期 v.45 3420-3424页 [查看摘要][在线阅读][下载 1088K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 梁其国;徐海波;杨娟;关继奎;
目的 探究胫骨骨膜牵张联合创面负压封闭引流术(VSD)治疗Wagner 3/4级糖尿病足(DF)的临床效果及安全性。方法 依随机数据表将46例老年Wagner 3/4级DF患者分为对照组和观察组各23例。两组均行常规基础治疗，对照组采用传统治疗，观察组采用胫骨骨膜牵张联合创面VSD术治疗。比较两组疗效、创面愈合时间、治疗7 d创面愈合率及治疗前、治疗后3个月足温、趾端血氧饱和度、踝肱指数(ABI)、疼痛视觉模拟评分(VAS),同时比较两组治疗3个月不良反应。结果 治疗总有效率方面，观察组较对照组明显更高(P<0.05);创面愈合时间方面，观察组较对照组明显更短，治疗后7 d创面愈合率显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组足温、趾端血氧饱和度、ABI较治疗前均明显提高，VAS显著降低，且观察组足温、趾端血氧饱和度、ABI上升幅度显著大于对照组，VAS下降幅度显著大于对照组(P<0.05);与对照组相比，观察组不良反应发生率较低，差异显著(P<0.05)。结论 胫骨骨膜牵张联合创面VSD术治疗Wagner 3/4级DF能取得较好疗效，可缩短创面愈合时间，提高愈合率、改善下肢血运，且安全性较高。
2025年14期 v.45 3424-3427页 [查看摘要][在线阅读][下载 1063K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 曹玮;邱建新;姚红旗;
目的 探究声治疗联合翳风穴等穴位针刺治疗老年慢性耳鸣的效果及对患者耳鸣障碍量表(THI)、耳鸣评价量表(TEQ)评分的影响。方法 选取132例老年慢性耳鸣患者，采用随机数字表法分为单一组和联合组各66例，均接受常规药物治疗，单一组在常规治疗基础上给予声治疗，联合组在常规治疗基础上给予声治疗联合翳风穴等穴位针刺治疗，两组疗程均为4 w。比较两组临床疗效及治疗前和治疗后4 w耳鸣程度(THI、TEQ评分)、纯音听阈值、血清因子[5-羟色胺(HT)、一氧化氮(NO)、γ-氨基丁酸(GABA)]水平。结果 联合组总有效率明显高于单一组(P<0.05)。治疗后4 w,两组THI、TEQ评分及纯音听阈值显著低于治疗前，且联合组显著低于单一组(均P<0.05);两组5-HT水平显著低于治疗前，NO、GABA水平明显高于治疗前，且联合组5-HT水平显著低于单一组，NO、GABA水平显著高于单一组(均P<0.05)。结论 声治疗联合翳风穴等穴位针刺可有效治疗老年慢性耳鸣，减轻耳鸣程度，改善纯音听阈值，降低5-HT水平，提高NO、GABA水平。
2025年14期 v.45 3427-3430页 [查看摘要][在线阅读][下载 1066K] [下载次数：18 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘娟;余梦佳;
目的 探究增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者应用玻璃体腔注射康柏西普的治疗效果。方法 选取PDR患者120例，以随机抽样法分为对照组与观察组各60例。对照组实施常规玻璃体切割术，观察组术前3 d行玻璃体腔注射康柏西普再进行玻璃体切割术，于治疗前后观察两组血清相关指标、视力功能及眼压变化，并统计治疗后不良反应发生率。结果 治疗前两组单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、丙二醛(MDA)、生长停滞特异性蛋白(GAS)6、基质细胞衍生因子(SDF)-1、最佳矫正视力(BCVA)及眼压差异无统计学意义(P>0.05);治疗后，对照组MDA水平显著降低(P<0.05),但MCP-1、GAS6及SDF-1水平无统计学差异(P>0.05);观察组MCP-1、MDA、GAS6、SDF-1水平明显降低，且低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组BCVA检测结果及眼压均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 给予PDR患者玻璃体腔注射康柏西普的治疗效果显著，可明显提高患者治疗后视力恢复水平，改善血清相关指标水平，并能有效减少治疗后不良事件发生率。
2025年14期 v.45 3430-3433页 [查看摘要][在线阅读][下载 1068K] [下载次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 谢庆环;冷冰;张楚云;付双双;苏庆国;梅延辉;
目的 探究老年肾结石输尿管软镜碎石术(RIRS)术后尿路感染患者手术相关指标、血清学指标与感染发生的相关性。方法 选取行RIRS的老年肾结石患者102例，根据术后是否发生尿路感染分为感染组(n=30)和未感染组(n=72)。对比两组术前是否应用抗生素、患糖尿病、术前是否留置输尿管支架、最大肾结石直径、手术时长及术后导尿管留置时间等手术相关指标。检测两组术前血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、脂多糖(LPS)及内毒素(ET)水平。通过相关性分析、Logistic回归分析筛选其独立危险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线检测各指标对患者术后尿路感染的预测价值。结果 感染组抗生素使用率显著低于未感染组，糖尿病患病率、术前留置输尿管支架率、手术时长及术后导尿管留置时间均显著高于未感染组(P<0.05);感染组血清CRP、PCT、LPS及ET水平均显著高于未感染组(P<0.05);相关性分析表明，老年肾结石患者RIRS术后尿路感染与患糖尿病、术前留置输尿管支架、手术时长、术后导尿管留置时间、血清CRP、PCT、LPS及ET水平呈正相关，与术前应用抗生素呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析表明，患糖尿病、术前留置输尿管支架、手术时长过长、术后导尿管留置时间过长、血清CRP、PCT、LPS及ET水平过高均是老年肾结石患者RIRS术后尿路感染的独立危险因素，而术前应用抗生素是保护因素(P<0.05);ROC曲线分析表明对老年肾结石患者RIRS术后尿路感染的预测价值最高。结论 老年肾结石患者RIRS术后尿路感染的发生受到多种手术相关因素、患者本身血清学指标水平的影响，及早应用抗生素、减少术前输尿管支架应用、缩短手术时间及术后导尿管留置时间均有利于降低术后尿路感染发生。同时应密切监测患者CRP、PCT、LPS及ET等血清学指标变化，对于早预测、早发现、早治疗术后尿路感染均具有重要临床价值。
2025年14期 v.45 3433-3436页 [查看摘要][在线阅读][下载 1169K] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王晶;柴立超;石倩倩;王玺植;夏晗;王维隆;郭晓阳;卢玥;卢懿;林肃娟;
目的 探究老年肾病综合征患者血清胱抑素(Cys)C、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和核素肾动态显像情况及其联合检测对患者预后的预测价值。方法 回顾性分析老年肾病综合征患者120例的临床资料，均行~(99m)Tc-DTPA核素肾动态显像技术检测，获得肾小球滤过率(GFR),并检验血清CysC、HbA1c水平。根据终点事件发生情况分为预后良好组87例和预后不良组33例，采用多因素Logistic回归分析影响患者预后的因素，并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析患者GFR、血清CysC、HbA1c对预后不良的预测价值。结果 预后良好组血清白清白(Alb)和GFR水平高于预后不良组，尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、CysC和HbA1c水平低于预后不良组，差异显著(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，Alb和GFR水平是老年肾病综合征患者预后的保护因素，Scr、BUN、CysC和HbA1c水平是预后的危险因素(P<0.05)。GFR、血清CysC、HbA1c对患者预后有一定预测价值，联合预测价值更高。结论 核素肾动态显像检测GFR联合CysC、HbA1c对老年肾病综合征患者预后有较高的预测价值，且均为预后的影响因素。
2025年14期 v.45 3436-3439页 [查看摘要][在线阅读][下载 1139K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]
- 杨建林;李玉玲;崔芝;王静;吕亚丰;曹春雨;
目的 探讨新型精胺氧化酶(SMO)抑制剂SI-4650对人胃癌SGC-7901细胞侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 以正常培养人胃癌SGC-7901细胞为阴性对照组，40、80μmol/L SI-4650处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组，通过高效液相色谱法验证SI-4650进入SGC-7901细胞能力；细胞划痕实验、克隆形成实验、Transwell细胞体外迁移侵袭实验检测SI-4650对单克隆SGC-7901细胞群生长和SGC-7901肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响；Western印迹法检测SGC-7901细胞E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9等EMT相关蛋白表达。结果 与对照组相比，低、高药物浓度实验组细胞中SI-4650浓度明显增加，划痕愈合能力明显下降，单克隆形成数量明显减少，穿过膜孔的迁移细胞数量及穿过基质胶膜孔的侵袭细胞数量均明显减少，EMT相关蛋白E-cadherin蛋白表达明显增加，N-cadherin、Vimentin及MMP-2和MMP-9蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论 靶向SMO抑制剂SI-4650可高效抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭、迁移，其机制可能与抑制SGC-7901细胞向间质表型转化、增强细胞间黏附能力、减弱细胞对细胞外基质的降解、干扰SGC-7901细胞EMT进程有关。
2025年14期 v.45 3440-3444页 [查看摘要][在线阅读][下载 1434K] [下载次数：16 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘健;李辉;李晶;赵晓慧;陈楠;王舒婷;李娜;杨擎;
目的 探讨人参皂苷CK介导BV2细胞吞噬和清除β-淀粉样蛋白(Aβ)的作用，并阐明其机制。方法 利用疾病靶点数据库搜集阿尔茨海默病(AD)相关靶点并对AD进行基因本体论(GO)分析，利用STRING数据库对相关靶点进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析，通过分子模拟评估CK和髓系细胞触发受体(TREM)2的结合亲和力。将BV2细胞分为Control组、Aβ组、si-TREM2组、Aβ+CK组与Aβ+CK+si-TREM2组。利用Aβ_(42)寡聚体建立体外模型，MTT法检测BV2细胞活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4与转化生长因子(TGF)-β的分泌水平。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测BV2细胞的TREM2 mRNA表达水平。Western印迹检测各组TREM2、DNAX活化蛋白(DAP)12、脾酪氨酸激酶(SYK)、磷酸化脾酪氨酸激酶(p-SYK)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、苄氯素(Beclin)-1、p62、微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平。免疫荧光法检测BV2细胞的巨噬细胞抗原CD68、甘露糖受体(CD206)、Aβ、TREM2、溶酶体相关膜蛋白(LAMP)-1与LAMP-2表达。Lyso-Tracker检测各组BV2细胞的溶酶体功能。结果 GO分析显示，AD发病过程中TRME2起到关键作用，并且CK可以很好地与TREM2进行结合。与Aβ组比较，CK能够提高BV2活力和TREM2、DAP12、p-SYK、CD206、Beclin-1与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达，促进IL-4、TGF-β分泌及BV2细胞吞噬Aβ,减少IL-6与TNF-α分泌，降低CD68、p-mTOR与p62表达，改善BV2溶酶体的功能，提高LAMP-1与LAMP-2表达，差异显著(P<0.05)。但是与Aβ+CK组相比，Aβ+CK+siTREM2组CK在BV2细胞中无法发挥上述作用。结论 人参皂苷CK可促进BV2细胞从M1表型向M2表型极化，提高BV2细胞对Aβ的吞噬能力，提高细胞自噬水平，增强溶酶体功能，其机制可能与激活TREM2/DAP12/SYK信号通路有关。
2025年14期 v.45 3444-3453页 [查看摘要][在线阅读][下载 2255K] [下载次数：63 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王鹏;张曾;雷天意;余玲;郭建伟;余湘;张全波;青玉凤;
目的 研究微小RNA(miR)-182-5p调控自噬相关基因ATG16L1介导的自噬对痛风炎症的影响。方法 收集急性期痛风(AG)患者、间隙期痛风(IG)患者和健康志愿者(HC)外周静脉血各30例，检测自噬相关基因ATG16L1 mRNA及蛋白、微管相关蛋白1轻链(LC)3 mRNA及LC3Ⅱ蛋白表达水平。生物信息学分析及荧光素酶报告基因检测miR-182-5p和ATG16L1的靶向调控关系。单钠尿酸盐(MSU)刺激THP1巨噬细胞建立急性痛风炎症模型。将siRNA-ATG16L1、siRNA-NC、miR-182-5p mimic、miR-182-5p-NC分别转染至THP1巨噬细胞，分别记为si-ATG16L1组、si-NC组、miR-mimic组、miR-NC组；将miR-182-5p mimic与siRNA-ATG16L1共转染至THP1巨噬细胞中，记为miR-mimic+si-ATG16L1组，未转染则记为control组；转染均采用脂质体法。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-182-5p、ATG16L1、LC3及IL-1β mRNA表达；Western印迹检测ATG16L1、LC3Ⅱ蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELSIA)检测细胞上清液中IL-1β水平。结果 AG组血尿酸、白细胞、中性粒细胞绝对值水平明显高于IG、HC组(均P<0.05)。AG组ATG16L1 mRNA表达显著低于HC组(P<0.001),但与IG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。AG组ATG16L1蛋白表达明显低于IG、HC组(均P<0.01)。荧光素酶报告基因检测证实，miR-182-5p能靶向结合ATG16L1 3′非编码区(UTR)。在急性痛风炎症模型中，敲低ATG16L1,LC3、IL-10 mRNA表达明显降低，IL-1β mRNA表达明显增加(P<0.001);过表达miR-182-5p, ATG16L1、LC3、IL-10 mRNA表达明显降低(均P<0.05),IL-1β、TNF-α mRNA表达明显增加(均P<0.01);共转染miR-182-5p mimic、si-ATG16L1后，ATG16L1、LC3、IL-1β mRNA及ATG16L1、LC3Ⅱ蛋白表达与si-ATG16L1组结果一致。结论 miR-182-5p靶向抑制ATG16L1表达，下调自噬水平，促进痛风炎症。
2025年14期 v.45 3454-3460页 [查看摘要][在线阅读][下载 1211K] [下载次数：26 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 肖瑶;左智;于然;纪铭月;陈皓瑜;李庆菊;宋坚;陈佳佳;王万鹏;
目的 探究小檗碱(BBR)抑制碘佛醇诱导的人肾小管上皮细胞株HK-2细胞损伤的作用及潜在机制。方法 HK-2细胞分为4组，对照(Con)组不进行特殊处理，碘佛醇刺激(Mod)组使用50 mg/ml碘佛醇作用24 h, BBR治疗(M+B)组使用50 mg/ml碘佛醇和30μmol/L BBR作用24 h,二甲基亚砜(DMSO)组使用50 mg/ml碘佛醇和与BBR等剂量的DMSO处理。细胞计数(CCK-8)用于评估HK-2细胞增殖；流式细胞术用于检测HK-2细胞凋亡及HK-2细胞中活性氧(ROS)和二价铁离子(Fe~(2+))含量；谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒用于测定细胞内GSH含量；Western印迹实验用于检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、蛋白胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、Kelch样ECH相关蛋白(Keap)1、核因子E2相关因子(Nrf2)、磷酸化(p)-叉头蛋白(Fox)o3a和Foxo3a表达水平。结果 0～100μmol/L的BBR和等剂量的DMSO对HK-2细胞活力无显著影响(均P>0.05),50和100 mg/ml的碘佛醇诱导HK-2细胞死亡，而30μmol/L BBR能够显著保护HK-2细胞免受碘佛醇诱导的死亡(均P<0.05);凋亡检测显示碘佛醇能够显著诱导HK-2细胞发生凋亡(P<0.05),BBR治疗能够显著抑制碘佛醇诱导的凋亡(P<0.05),但DMSO对碘佛醇诱导的细胞凋亡无显著作用(P>0.05);ROS检测显示，碘佛醇处理的HK-2细胞中ROS含量明显增加(P<0.05),BBR治疗能够明显降低ROS含量(P<0.05);GSH检测显示，与Con组相比，Mod组GSH含量明显增加，M+B组中GSH含量较Mod组明显减少(均P<0.05);与Con组相比，Mod组中Fe~(2+)含量明显增加，M+B组Fe~(2+)含量较Mod组明显减少(均P<0.05);Western印迹显示，与Con组相比，Mod组Bcl-2、SLC7A11、GPX4、Keap1、Foxo3a蛋白表达明显下降，而p-Foxo3a和Nrf2蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与Mod组相比，M+B组中Bcl-2、SLC7A11、GPX4、Nrf2和Foxo3a蛋白表达明显增加，而Keap1、p-Foxo3a蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论 BBR抑制碘佛醇诱导的HK-2细胞氧化应激、凋亡和铁死亡，其机制是BBR促进Foxo3a/Keap1/Nrf2调控轴活化。
2025年14期 v.45 3460-3464页 [查看摘要][在线阅读][下载 1357K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李媛;马蕾;李娜;王静;胡海友;付芳惠;马光辉;
目的 探究微小RNA(miR)-195-5p过表达对黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法 利用TargetScan7.2数据库预测miR-195-5p和One cut结构域家族成员(ONECUT)2基因的结合位点，将ONECUT2-pcDNA和miR-195-5p mimic单独或联合转染至黑色素瘤A375细胞，双荧光素酶报告实验验证靶向关系，RT-PCR检测miR-195-5p、ONECUT2表达，将A375细胞分为对照(NC)组、miR-195-5p mimic组(转染miR-195-5p mimic)、ONECUT2-pcDNA组(转染ONECUT2-pcDNA)和miR-195-5p mimic+ONECUT2-pcDNA(miR-195-5p mimic、ONECUT2-pcDNA共转染)组，并检测细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移情况，观察细胞形态学变化，Western印迹检测增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vinmentin)表达。结果 TargetScan预测miR-195-5p与ONECUT2之间具有结合位点，双荧光素酶报告实验验证miR-195-5p与ONECUT2存在靶向关系；与NC组比较，miR-195-5p能显著抑制A375细胞ONECUT2蛋白和mRNA表达、A375细胞增殖、侵袭、迁移和EMT,显著促进A375细胞凋亡，显著上调活化的(Cleaved) caspase-3、E-cadherin蛋白表达，显著下调Ki67、PCNA、N-cadherin和Vinmentin蛋白表达，显著提升Bax/Bcl-2和Cleaved caspase-3/caspase-3比率(P<0.05),而过表达ONECUT2可显著逆转miR-195-5p对A375细胞生物学行为的作用(P<0.05)。结论 过表达miR-195-5p可抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,促进其凋亡，可能与靶向调控ONECUT2表达相关。
2025年14期 v.45 3465-3471页 [查看摘要][在线阅读][下载 2007K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 庞博;许宁;孙天霞;姜大成;赵雨;孙云龙;
目的 基于网络药理学研究人参治疗帕金森病(PD)的潜在机制，并通过分子对接和实验验证预测结果的准确性。方法 通过数据库结合文献查找人参中的化合物、潜在靶点及PD的相关靶点，使用Cytoscape软件来构建包含“活性成分-共同靶点-通路”的网络结构，并深入分析这些共同靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PI)及其在网络中的拓扑特性。同时，借助R语言及其相关软件包，对靶点执行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，对关键活性成分与核心靶点进行分子对接模拟。利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD小鼠模型，通过行为学实验、免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western印迹对预测结果进行验证，探究人参治疗PD的作用机制。结果 人参主要通过核心成分五味子酯乙、苏齐内酯、人参皂苷Re、邻苯二甲酸二异辛酯、马尔肯久纳醇苯酯、丙二酰基人参皂苷Rd＿qt等作用于蛋白激酶B(AKT)1、血清白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、热休克蛋白90 α家族A类成员(HSP90AA)1、基质金属蛋白酶(MMP)-9等关键靶点蛋白，结合成稳定构象，经癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、弓形虫病、缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路等发挥防治PD的功效。动物实验表明，MPTP可成功构建小鼠PD模型，与模型组比较，人参组在行为学及中脑黑质中TH阳性神经元数量方面均具有显著改善，血清中ALB及MMP-9含量显著下降(P<0.01,P<0.001),脑组织HIF-1α、AKT、p-AKT、EGFR、p-EGFR、HSP90多种蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 人参在治疗PD方面展现出了多组分、多靶点的治疗效果，其潜在机制可能与调节HIF-1信号通路及其相关的上下游信号分子有关。这一发现为人参在治疗PD方面的作用机制提供了新的研究线索和理论依据。
2025年14期 v.45 3471-3480页 [查看摘要][在线阅读][下载 2926K] [下载次数：212 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张文艳;祝美珍;张云扬;包洁;李淑娴;陈舒欣;欧阳群欢;
目的 基于NOD样受体蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3炎症小体信号通路，观察清通降浊汤对NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量的影响，研究其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 选取80只雄性SD大鼠，采用随机分组法分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、天丹通络(TDTL)组和清通降浊(QTJZ)组。Sham组仅分离组织剥离血管，不插入线栓，其余3组建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，评估各组神经功能缺损评分；Sham组、Model组灌胃等体积生理盐水，TDTL组、QTJZ组灌胃等体积相应的药液，2次/d。脑缺血再灌注24 h和7 d后，运用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织梗死体积；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-1β、IL-18含量；Western印迹法检测脑组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平。结果 与Sham组相比，Model组神经功能缺损评分、脑梗死体积均明显升高(P<0.05);与Model组比较，TDTL组和QTJE组神经功能缺损评分、脑梗死体积均明显降低(P<0.05)。与Sham组相比，Model组脑组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达及血清IL-1β、IL-18含量明显升高(P<0.05);TDTL组和QTJZ组与Model组比较、QTJZ组与TDTL组比较，脑组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达及血清IL-1β、IL-18含量明显下降(P<0.05)。结论 清通降浊汤可减小大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积，改善神经功能缺损，其作用机制可能与下调缺血脑组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达、降低血清IL-1β、IL-18含量，从而调控NLRP3炎症小体通路信号转导，减轻脑缺血再灌注炎症损伤有关。
2025年14期 v.45 3480-3484页 [查看摘要][在线阅读][下载 1201K] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘芝;韩志强;巴图德力根;
目的 探讨乌达巴拉-8味散通过调节泛素结合酶(UB)E2S/P53抑制肺腺癌的增殖的机制。方法 制备成瘤细胞：将A549细胞进行培养传代，选取细胞，慢病毒感染，72 h后观察感染效率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测UBE2S基因敲减后mRNA表达。采用CCK-8方法检测细胞增殖。体内实验：SPF级BALB/c Nude裸鼠64只，雌性，按体质量随机分组；各对照(shCtrl)组注射对照的A549细胞；各UBE2S敲低(shUBE2S)组注射敲减UBE2S基因的A549细胞；分别给予木犀草素0.05 g/kg,乌达巴拉-8味散5、10 g/kg,每日灌胃1次，连续21 d,观察成瘤情况，收集瘤体数据，比较体内瘤体体积及瘤体质量，免疫组化方法检测癌组织中P53蛋白表达。结果 木犀草素可以显著抑制肺癌细胞系A549和H1299的增殖能力(P<0.05)。木犀草素、乌达巴拉-8处理和干扰UBE2S均可通过上调P53表达而达到抑制肿瘤增殖的作用，而与干扰UBE2S相比，干扰UBE2S同时使用木犀草素和乌达巴拉-8味散处理后P53表达无明显变化(P>0.05),提示木犀草素、乌达巴拉-8味散上调P53表达与UBE2S存在一定关系。结论 敲减UBE2S基因能够抑制A549细胞在裸鼠体内的生长增殖。乌达巴拉-8味散对A549细胞具有抑制肿瘤增殖能力。乌达巴拉-8味散与木犀草素是通过UBE2S/P53抑制肺腺癌增殖。
2025年14期 v.45 3485-3490页 [查看摘要][在线阅读][下载 1601K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马树斌;陈军仿;张嫦娥;王雪莉;
目的 探究克立硼罗(Cri)对人类永生化表皮细胞HaCaT细胞增殖的影响及其作用机制。方法 细胞计数检测试剂盒(CCK-8)筛选Cri对HaCaT作用质量浓度后，将HaCaT细胞随机分为对照组、模型组(10 ng/ml TNF-α处理)、Cri组(TNF-α+Cri处理)和激活剂组(TNF-α+Cri+NF-κB通路激活剂处理),对HaCaT细胞进行培养后，再次行CCK-8实验检测细胞活力，Western印迹法检测增殖蛋白(K16、K17)和NF-κB信号通路相关蛋白表达，2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平。结果 0.0、0.1、1.0μmol/L浓度Cri对HaCaT细胞存活率的影响差异无统计学意义(P>0.05),在10.0μmol/L浓度时，Cri对HaCaT细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与对照组比较，模型组、Cri组和激活剂组HaCaT细胞存活率水平均上升，模型组和激活剂组增殖蛋白K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、细胞内ROS水平均上升，荧光强度增强，差异显著(P<0.05);而Cri组中HaCaT细胞存活率、蛋白K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、ROS水平相较于模型组明显下降(P<0.05),激活剂组中HaCaT细胞存活率、K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、ROS水平相较于Cri组明显上升(P<0.05)。结论 Cri能够降低TNF-α介导的HaCaT细胞增殖水平，抑制细胞增殖相关蛋白表达和氧化应激，其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
2025年14期 v.45 3490-3493页 [查看摘要][在线阅读][下载 1072K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 黄金珠;陈喜苹;赵晓航;
目的 探讨柚皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及对Janus激酶(JAK)2/信号转导与转录激活因子(STAT)3信号通路的影响。方法 选取12只健康大鼠为对照组；其余54只大鼠构建糖尿病肾病模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、柚皮苷50、100 mg/kg组、二甲双胍50 mg/kg组各12只。建模结束后各组给予相应药物灌胃，1次/d,连续4 w。检测大鼠24 h尿蛋白定量、血糖、血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平；酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平；苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学；试剂盒检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；荧光定量-聚合酶链反应(PCR)法检测肾组织中JAK2、STAT3信使RNA(mRNA)水平；Western印迹法检测肾组织中JAK2、STAT3蛋白水平。结果 对照组肾小管及肾小球结构清晰、正常；与对照组相比，模型组肾小管结构扩张、局部上皮细胞坏死、肾间质加宽、炎性细胞浸润明显，24 h尿蛋白定量、血糖、血清中BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平、肾组织中MDA、JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达明显升高，SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组相比，柚皮苷50、100 mg/kg组、二甲双胍50 mg/kg组肾组织病变程度依次减轻，24 h尿蛋白定量、血糖、血清中BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平、肾组织中MDA、JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达依次明显降低，SOD水平依次明显升高(P<0.05);柚皮苷100 mg/kg组和二甲双胍50 mg/kg组上述指标比较无显著差异(P>0.05)。结论 柚皮苷可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路，改善糖尿病肾病大鼠血糖、肾功能、炎症反应和氧化应激，保护大鼠肾组织。
2025年14期 v.45 3493-3497页 [查看摘要][在线阅读][下载 1287K] [下载次数：86 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 文宝琛;张文;李松涛;周如;戴健;李增文;姚宏波;
目的 双氢青蒿素配伍芍药苷对β-淀粉样蛋白(Aβ)介导的神经炎症的影响。方法 淀粉样前体蛋白(APP)/早老素(PS)1双转基因小鼠20只及WT小鼠5只，随机分为野生组(WT小鼠)、双转基因组(APP/PS1双转基因小鼠)、双氢组、芍药苷组、双氢+芍药苷组各5只。采用免疫组化测定APP/PS1和WT小鼠大脑皮质Aβ蛋白质含量，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量及苏木素-伊红(HE)染色观察大脑皮质神经细胞的细胞形态，水迷宫测定小鼠认知行为变化。结果 双氢组、芍药苷组、双氢+芍药苷组相对于双转基因小鼠，Aβ面积明显减少(P<0.001);双氢组、芍药苷组、双氢+芍药苷组相对于双转基因小鼠，TNF-α和IL-1β含量明显减少(P<0.001);双氢组、芍药苷组、双氢+芍药苷组神经细胞排列整齐，细胞质、核着色均匀。双氢组、双氢+芍药苷组总路程和潜伏时间显著小于双转基因小鼠(P<0.001);芍药苷组相对于双转基因小鼠结果无统计学差异(P>0.05)。结论 双氢青蒿素或芍药苷或双氢青蒿素配伍芍药苷可以减少APP/PS1双转基因小鼠大脑皮质内的Aβ蛋白沉积，可以改善TNF-α和IL-1β含量，可以使神经细胞排列规整，细胞质、核着色均匀。双氢青蒿素/双氢+芍药苷可以改善小鼠的认知行为。
2025年14期 v.45 3497-3500页 [查看摘要][在线阅读][下载 1158K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 邹德利;何玉;常学锋;
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1对心肌肥大的调控作用及机制。方法 通过血管紧张素(Ang)Ⅱ干预构建体外心肌肥大模型，通过心肌细胞面积测定、实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测心肌细胞肥大相关分子证实模型是否构建成功。RT-qPCR检测体外心肌肥大模型中SFRP1表达变化；构建SFRP1过表达的H9C2心肌细胞肥大模型，通过心肌细胞表面积测定观察各组细胞表面积变化；RT-qPCR检测各组细胞中肥大相关分子和钙调控相关分子表达变化；钙离子探针检测各组细胞中钙离子变化情况。结果 与NC组相比，AngⅡ处理组H9C2细胞的表面积明显增大，且心肌细胞肥大相关分子心房钠尿肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)表达水平明显上调(P<0.05)。与AAV9组相比，SFRP1-OE组H9C2细胞的表面积显著缩小，且ANP、BNP和β-MHC表达水平明显降低(P<0.05);同时，RT-qPCR结果显示SFRP1-OE组细胞中钙调控相关分子肌浆网钙ATP酶(SERCA)2a显著上调和钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ的表达水平显著下调(P<0.05);SFRP1-OE组细胞内钙离子峰值上升时间和下降时间均较AAV9组显著缩短(P<0.05)。结论 SFRP1通过调控SERCA2a、CaMKⅡ表达维持细胞内钙稳态，进而拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
2025年14期 v.45 3501-3504页 [查看摘要][在线阅读][下载 1071K] [下载次数：27 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张雪芳;邢英瀛;程曼;张小林;
目的 探讨25-羟基胆固醇(25HC)对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 将大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(CI/RI)、25HC组、25-HC+Notch通路抑制剂(DAPT)组。检测大鼠脑损伤指标，对神经功能缺损进行评分，检测脑梗死率和脑含水率，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清氧化应激指标，苏木素-伊红(HE)染色观察海马病理学变化，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察神经元凋亡，Western印迹检测蛋白表达。结果 相较于NC组，CI/RI组海马CA1区结构破坏严重，神经细胞固缩、坏死，跳台犯错次数、脑梗死率、脑含水量、神经功能缺损评分、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率、半胱天冬酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Notch受体胞内结构域(NICD)、hes家族bHLH(Hes)1蛋白表达显著上升，新异臂进入次数、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平、Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05);相较于CI/RI组，25HC组海马CA1区病理学损伤明显改善，跳台犯错次数、脑梗死率、脑含水量、神经功能缺损评分、MDA、ROS水平、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达显著下降，新异臂进入次数、SOD、GSH水平、Bcl-2、Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显升高(P<0.05);25HC+DAPT可以明显逆转25HC对于神经元损伤的保护作用(P<0.05)。结论 25-HC可以促进Notch信号通路蛋白表达，抑制氧化应激和神经元凋亡，减轻CI/RI损伤。
2025年14期 v.45 3504-3509页 [查看摘要][在线阅读][下载 1339K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李晶;曲熙乔;王一竹;李雨轩;薛晴;贾琳琳;于海波;鲍靖;王东;于海涛;王哲;
目的 观察游泳运动对结扎心脏左冠状动脉前降支(LAD)致心力衰竭(HF)大鼠细胞凋亡的影响。方法 以随机数字原则将大鼠分成假手术组(sham组，不结扎LAD)、HF组(结扎LAD)、游泳运动组(Swimming组，结扎LAD)各10只。Swimming组行6 w无负荷游泳[15 min/次，1次/d;水温30～33℃;水深(80±3)cm;每只大鼠按400 cm~2面积计算]训练。sham组与HF组按Swimming组的同样条件下在水中自由浸泡。心电图(ECG)描记用BL-420I生物信号采集放大系统；免疫组化检测心肌组织心脏B-细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)表达；心肌细胞凋亡指数(AI)用TUNEL法检测。结果 HF组相比sham组，Bcl-2表达明显降低，Bax表达、AI明显增加(P<0.001)。Swimming组相比HF组，Bcl-2表达明显升高；Bax表达、AI明显降低(P<0.001)。结论 游泳运动能够抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用。
2025年14期 v.45 3509-3512页 [查看摘要][在线阅读][下载 1351K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李瑛;陆昱汎;李高炜;卢光涛;
目的 基于脑源性神经营养因子(BDNF)/高迁移率族蛋白(HMG)B1通路探讨右美托咪定(Dex)缓解缺血性脑损伤的机制。方法 通过大脑中动脉闭塞(MCAO)术构建大鼠缺血性脑损伤模型，以慢病毒载体表达短发夹RNA(shRNA)干扰BDNF进行功能挽救实验，动物实验分组如下：随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、Dex低、高剂量(MCAO+Dex-L、MCAO+Dex-H)组、干扰BDNF表达(MCAO+Dex-H+sh)组；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法试剂盒(TUNEL)检测脑组织的细胞凋亡；免疫荧光检测脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6表达及血管新生；免疫组化检测脑组织中咬合蛋白(Occludin)和带状闭合蛋白(ZO)-1表达；Western印迹法检测脑组织中BDNF、HMGB1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果 在MCAO大鼠中，Dex能降低脑组织中的细胞凋亡率，下调脑组织中TNF-α和IL-6表达，促进脑组织中的血管新生，升高脑组织中Occludin和ZO-1表达，上调BDNF和Bcl-2蛋白表达，抑制HMGB1和Bax蛋白表达，而shRNA-BDNF可部分逆转Dex对神经元细胞的保护作用，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 Dex能抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织中的炎性应激，促进损伤区域的血管新生，改善血脑屏障受损状态，抑制脑组织中的神经凋亡，减轻脑组织的病理损伤，这可能与调控BDNF/HMGB1信号表达有关。
2025年14期 v.45 3513-3522页 [查看摘要][在线阅读][下载 3120K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 柳俊杰;罗瑛;翁楚林;蔡曼;付云杰;
目的 探讨竹节香附素(R)A通过调节髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路对细菌性脑膜炎(BM)模型大鼠脑组织细胞凋亡和炎症水平的影响。方法 将50只成年雌性SD大鼠均分为空白对照组(等体积0.9%NaCl溶液)、BM模型组(等体积0.9%NaCl溶液)、RA低、中、高剂量组(RA 0.05、0.10、0.20 mg/kg)各10只。除空白对照组外，其余大鼠均建立BM模型，经药物干预后对其神经系统进行评分。苏木素-伊红(HE)染色观察蛛网膜下腔病理学改变，流式细胞术检测脑组织凋亡情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平，Western印迹检测凋亡相关蛋白[cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-9/caspase-9、p53蛋白、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E3泛素蛋白连接酶(MDM)2]和MyD88/NF-κB信号通路蛋白(p-NF-κB/NF-κB、MyD88)表达。结果 各组神经功能评分差异具有统计学意义(F=15.397,P<0.001)。HE染色结果显示，BM组炎症细胞在血管周围区域聚集，呈现袖口型改变。RA组炎症细胞聚集相对减少，随着RA剂量增加，炎症细胞浸润逐渐改善。与空白对照组相比，BM组、RA低、中、高剂量组cleaved caspase-9/caspase-9、p53凋亡相关蛋白和p-NF-κB/NF-κB及MyD88信号通路蛋白表面明显升高，凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax和MDM2蛋白表达明显下降(P<0.05),且其蛋白水平(除Cleaved caspase-9/caspase-9、p53蛋白外)随RA用药剂量的增加而呈现相应的上升和下降趋势。BM组、RA低、中、高剂量组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于空白对照组，且RA低剂量组明显高于RA中、高剂量组，RA中剂量组明显高于RA高剂量组(P<0.05)。结论 RA能够有效改善BM大鼠的神经功能损害程度，其机制可能是通过抑制MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达、减少炎症细胞的聚集和调节相关凋亡蛋白，进而降低其组织细胞的凋亡和炎性反应。
2025年14期 v.45 3522-3526页 [查看摘要][在线阅读][下载 1261K] [下载次数：34 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郑洋;卢丽君;范存愈;雷俊;
目的 探讨梓醇调节Hippo-Yes相关蛋白(YAP)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应和肺纤维化的影响。方法 随机选择6只大鼠为假手术(Sham)组，其余大鼠通过注射脂多糖(LPS)+吸入香烟烟雾+低温环境刺激构建COPD模型，将造模大鼠分为COPD组、低、中、高梓醇(2.5、5.0、10.0 mg/kg)组、高梓醇+LV-NC(10.0 mg/kg梓醇+LV-NC)组、高梓醇+LV-YAP(10.0 mg/kg梓醇+LV-YAP)组各6只。1次/d,连续处理2 w; Sham组和COPD组给予等量生理盐水。酶联免疫吸附试验(ELISA)测量血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平，苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化；Masson染色观察肺组织纤维化程度；Western印迹检测Hippo-YAP通路相关蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达。结果 Sham组肺组织结构正常，与Sham组相比，COPD组支气管管腔发生严重畸变，上皮细胞出现广泛脱落，肺泡腔扩张后相互融合形成肺大疱，支气管壁呈现病理性增厚，且周围可见炎性细胞大量浸润，纤维化面积、IL-6、TNF-α水平、α-SMA、TGF-β1、YAP、PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)蛋白表达显著增加(P<0.05);与COPD组相比，低、中、高梓醇组肺组织病理损伤明显改善，纤维化面积、IL-6、TNF-α水平、α-SMA、TGF-β1、YAP、TAZ蛋白表达依次显著减少(P<0.05)。YAP过表达明显消除了梓醇对COPD大鼠炎症和肺纤维化的治疗效果(P<0.05)。结论 梓醇可能通过抑制Hippo-YAP信号通路改善COPD大鼠炎症和肺纤维化，进而对COPD其治疗作用。
2025年14期 v.45 3526-3530页 [查看摘要][在线阅读][下载 2625K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 何宁;唐晓巍;朱玉;贾月辉;尹璐;
目的 探讨白杨素(CHR)调控基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR)4轴对滑膜炎模型大鼠症状的改善作用。方法 构建滑膜炎大鼠模型，将大鼠分为对照(Control)组、模型(Model)组、白杨素低、高剂量(CHR-L、CHR-H)组、白杨素高剂量+SDF-1(CHR-H+SDF-1)组；检测各组机械疼痛阈值与关节宽度；对各组进行[膝骨性关节病病情程度指数(Lequesne MG)]评分；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平；苏木素-伊红(HE)染色观察滑膜组织病理情况并对各组进行软骨损伤(Mankin)评分；TUNEL染色检测细胞凋亡率；Western印迹检测SDF-1、CXCR4蛋白表达水平。结果 与Control组比较，Model组滑膜组织水肿、充血严重，细胞排列紊乱，增生严重，炎性细胞浸润明显，关节宽度、IL-1β、IL-18水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达显著升高，疼痛阈值、细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与Model组比较，CHR-L组、CHR-H组滑膜组织损伤减轻，增生减少，关节宽度、IL-1β、IL-18水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平依次显著降低，疼痛阈值、细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与CHR-H组比较，CHR-H+SDF-1组滑膜组织损伤加重，增生增加，关节宽度、IL-1β、IL-18水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著升高，疼痛阈值、细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论 白杨素通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路可以升高大鼠疼痛阈值，减轻关节肿胀程度，降低炎症因子水平，改善大鼠的滑膜炎症状。
2025年14期 v.45 3531-3535页 [查看摘要][在线阅读][下载 1393K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 何飘扬;贾佳;卢光新;王浩钰;杨雯;
目的 探讨环指和WD重复结构域相关蛋白(RFWD)3对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法 通过癌症基因组图谱数据库(TCGA)数据库来筛选出目的基因，实验分为正常细胞组、shRNA NC(对照)组和shRFWD3组，实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测该基因在胃癌细胞株HGC27中的表达，Western印迹法检测RFWD3被敲减后蛋白表达，噻唑蓝(MTT)法检测HGC27细胞增殖能力，Transwell法检测3组细胞侵袭能力，划痕试验法检测HGC27细胞迁移能力，流式细胞仪检查细胞凋亡率，观察细胞凋亡。结果 通过TCGA数据库及统计学分析，选出目的基因RFWD3,转染后RFWD3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),同样的结果在Western印迹检测中也得到了验证(P<0.05),RFWD3被敲减后HGC27细胞增殖能力减弱，RFWD3被敲减后HGC27细胞侵袭能力下降，RFWD3被敲减后HGC27细胞迁移能力降低，shRFWD3组发生凋亡的HGC27细胞数量增加，差异均显著(P<0.05)。结论 沉默目的基因RFWD3可削弱胃癌HGC27细胞增殖、迁移及侵袭，并促进其凋亡。
2025年14期 v.45 3535-3539页 [查看摘要][在线阅读][下载 1568K] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 林秀娴;卢美华;黎贵福;
目的 探讨蛤蚧定喘胶囊联合布地奈德对哮喘大鼠瞬时感受器电位香草酸受体(TRPV)1、辅助性T(Th)细胞亚群及跨膜体受体蛋白(Notch)1/Notch配体蛋白(Jagged)1/转录因子相关增强子(Hes)1信号通路的作用机制。方法 将50只大鼠随机均分为5组，除正常组外，其余组均建立哮喘模型，蛤蚧定喘组灌胃蛤蚧定喘胶囊溶液，布地奈德组采用布地奈德雾化，联合组采用蛤蚧定喘胶囊灌胃联合吸入布地奈德的方法，其他组灌胃等量生理盐水。治疗后，血小板聚集生物定量法测量各组血小板活化因子(PAF)浓度；苏木素-伊红(HE)染色观察各组肺组织形态；双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测各组Th1、Th2相关细胞因子γ干扰素(IFN)-γ及白细胞介素(IL)-4含量；免疫组化法检测各组TRPV1水平；Western印迹检测各组Jagged1、Notch1、Hes1表达。结果 与正常组比较，模型组血浆PAF浓度、IL-4含量明显升高，IFN-γ含量明显下降(P<0.05);与模型组比较，布地奈德组血浆PAF浓度、IL-4含量明显下降，IFN-γ含量明显升高(P<0.05);与蛤蚧定喘组比较，布地奈德组血浆PAF浓度、IL-4含量明显下降，IFN-γ含量明显升高(P<0.05);与布地奈德组比较，联合组血浆PAF浓度、IL-4含量明显下降，IFN-γ含量明显升高(P<0.05)。与正常组相比，模型组气道壁及平滑肌明显增厚，上皮细胞脱落，管腔狭窄，管壁内及周围炎性细胞浸润，胶原沉积增多；蛤蚧定喘组、布地奈德组、联合组上述改变明显减轻，以联合组更为明显。与正常组比较，模型组TRPV1阳性表达、Jagged1、Notch1、Hes1水平明显升高(P<0.05);与模型组比较，蛤蚧定喘组以上指标明显下降(P<0.05);布地奈德组与蛤蚧定喘组以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与布地奈德组比较，联合组以上指标明显下降(P<0.05)。结论 蛤蚧定喘胶囊联合布地奈德可平衡Th细胞亚群，降低血浆PAF含量，抑制TRPV1分泌，促进肺组织形态恢复，降低气道敏感性，调控Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达，改善哮喘。
2025年14期 v.45 3540-3545页 [查看摘要][在线阅读][下载 1380K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 寇牧笛;焦倩;周晓敏;蒋雪松;高源;
目的 探究蓝萼甲素调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物(Gli)1信号通路对胃癌(GC)细胞活性和化疗耐药性的影响。方法 采用奥沙利铂(OXA)浓度梯度法构建人胃癌细胞MGC-803的OXA耐药细胞株MGC-803/OXA,以0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、30.0μmoL/L的蓝萼甲素处理后采用噻唑蓝(MTT)法筛选其最佳作用浓度。将MGC-803/OXA细胞随机分为对照组、OXA组、OXA+蓝萼甲素组、OXA+空载组、OXA+蓝萼甲素+Shh过表达组后以蓝萼甲素和质粒分组处理，采用实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹测量Shh、Gli1 mRNA及蛋白表达；采用Ki67免疫荧光染色、MTT法与流式细胞实验分别检测各组细胞增殖与凋亡；采用流式细胞实验检测各组细胞线粒体膜电位；采用Western印迹检测各组细胞耐药[P-糖蛋白(gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)1]与凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2]蛋白表达。结果 相比对照组，OXA组各指标未见明显差异(P>0.05);OXA+蓝萼甲素组细胞Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、Ki67阳性细胞率、线粒体膜电位、P-gp与MRP1、Bcl-2蛋白表达明显降低，增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05);与OXA组相比，OXA+蓝萼甲素组细胞Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、Ki67阳性细胞率、线粒体膜电位、P-gp与MRP1、Bcl-2蛋白表达明显降低，增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05);与OXA+蓝萼甲素组相比，OXA+蓝萼甲素+Shh过表达组细胞Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、Ki67阳性细胞率、线粒体膜电位、P-gp与MRP1、Bcl-2蛋白表达明显升高，增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 蓝萼甲素可通过下调Shh/Gli1通路蛋白表达而降低GC细胞化疗耐药性，进而促使其OXA耐药细胞凋亡并降低其细胞活性。
2025年14期 v.45 3545-3550页 [查看摘要][在线阅读][下载 1684K] [下载次数：12 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杜超;王稳;韩珊珊;
目的 探讨布美他尼(Bumet)调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物(Gli)1信号通路对卵巢癌细胞上皮-间质转化(EMT)和血管生成的影响。方法 以SK-OV-3细胞为研究对象，噻唑蓝(MTT)法筛选不同浓度的Bumet对SK-OV-3细胞活力的影响；分别设置对照组、Bumet组(8μg/ml Bumet)、抑制剂组(10μmol/L Shh通路抑制剂cyclopamine)、Bumet+抑制剂组(8μg/ml Bumet+10μmol/L cyclopamine)、激活剂组(1μmol/L Shh特异性激活剂purmorphamine)、Bumet+激活剂组(8μg/ml Bumet+1μmol/L purmorphamine),MTT、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、管腔形成实验、Transwell实验及Western印迹分别检测细胞活力、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(vimentin)mRNA表达、管腔个数、侵袭、迁移数及Shh、Gli1蛋白表达。结果 与0μg/ml Bumet相比，2、4、8、16、32μg/ml Bumet均显著降低SK-OV-3细胞活力(P<0.05);与对照组相比，Bumet组、抑制剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05),但激活剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著增加，E-cadherin mRNA表达显著降低(P<0.05);与激活剂组相比，Bumet+激活剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05);与抑制剂组相比，Bumet+抑制剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论 Bumet可抑制卵巢癌细胞EMT和血管生成，可能与抑制Shh/Gli1信号通路有关。
2025年14期 v.45 3551-3555页 [查看摘要][在线阅读][下载 1379K] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王家祺;陈莹;唐红宇;黄鹂莺姿;谭红;
目的 研究莫西沙星通过微小RNA(miRNA)-654-3p/Toll样受体(TLR)2信号轴调控结核性脑膜炎的作用机制。方法 将50只C57BL/6雄性老年小鼠随机分为对照组、模型组、莫西沙星组、莫西沙星+miR-654-3p inhibitor组和莫西沙星+miR-654-3p inhibitor+sh-TLR2组各10只。除对照组外，其余组均尾静脉注射0.2 ml结核分枝杆菌H37Rv菌悬液建立结核性脑膜炎模型，除对照组和模型组外，其余组腹腔注射13 mg/kg莫西沙星，莫西沙星+miR-654-3p inhibitor组尾静脉注射0.2 ml miR-654-3p inhibitor,莫西沙星+miR-654-3p inhibitor+sh-TLR2组在莫西沙星+miR-654-3p inhibitor组基础上尾静脉注射100μl(5×10~7 TU/ml)sh-TLR2慢病毒。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对各组神经功能缺损程度进行评分；干湿法检测脑部同侧基底神经节含水量；实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测脑组织中miR-654-3p、TLR2表达水平；Western印迹法检测脑组织中TLR2蛋白表达；酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平；TUNEL实验检测脑组织中细胞凋亡情况；双荧光素酶报告基因实验验证miR-654-3p和TLR2靶向关系。结果 与对照组相比，模型组中神经功能缺损评分、含水量、TLR2表达、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率明显升高，miR-654-3p表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比，莫西沙星组中神经功能缺损评分、含水量、TLR2表达、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率明显降低，miR-654-3p表达明显升高(P<0.05)。与莫西沙星组相比，莫西沙星+miR-654-3p inhibitor组中TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率均明显升高(P<0.05)。与莫西沙星+miR-654-3p inhibitor组相比，莫西沙星+miR-654-3p inhibitor+sh-TLR2组中TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 莫西沙星通过上调miR-654-3p水平抑制TLR2表达改善老年小鼠结核性脑膜炎神经功能损伤，缓解炎症水平，抑制脑组织细胞凋亡。
2025年14期 v.45 3555-3559页 [查看摘要][在线阅读][下载 1337K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郭晓洁;索娜;王美;董军格;
目的 探讨褪黑素通过无翅型MMTV整合位点家族成员(Wnt)/β-连环素(β-catenin)通路对大鼠踝关节炎的改善作用及机制。方法 将60只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、Melatonin组、Wnt通路抑制剂(IWR-1)组各15只。除Control组外，剩余组均通过外力致踝关节脱位骨折以制备踝关节炎大鼠模型。手术当日开始，Melatonin组给予褪黑素溶液，10 mg/kg, 1次/d,灌胃4 w; IWR-1组腹腔注射Wnt通路抑制剂IWR-1,10 mg/kg,每隔4 d注射1次，总共7次；Control组和Model组给予等剂量生理盐水。比较各组各时间点(6、12、24、48 h)机械痛阈值、踝关节肿胀度，比较各组踝关节组织学苏木素-伊红(HE)染色结果、炎症指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)],逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较踝关节组织基质金属蛋白酶(MMP)-13、软骨寡聚基质蛋白(COMP) mRNA表达水平，Western印迹法检测并比较踝关节组织Wnt3、β-catenin蛋白表达水平。结果 与Control组比较，Model组各时间点踝关节肿胀度、血清MDA、NO、TNF-α、IL-1β含量、踝关节组织内MMP-13、COMP mRNA及Wnt3、β-catenin蛋白表达明显升高，机械痛阈值、SOD含量显著降低(P<0.05);与Model组比较，Melatonin组和IWR-1组各时间点踝关节肿胀度、血清MDA、NO、TNF-α、IL-1β含量、踝关节组织内MMP-13、COMP mRNA及Wnt3、β-catenin蛋白表达显著降低，机械痛阈值、SOD含量显著升高(P<0.05)。HE染色显示，Melatonin组和IWR-1组踝关节组织病理改变较Model组均有不同程度的改善；Melatonin组和IWR-1组各指标差异显著(P<0.05)。结论 褪黑素可通过抑制Wnt/β-catenin通路改善大鼠踝关节炎。
2025年14期 v.45 3559-3563页 [查看摘要][在线阅读][下载 1306K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]