- 巩玲俊;李刚;牟杨;朱炳豹;
目的探讨用肾小球滤过率估测值(eGFR)评判的老年高血压及2型糖尿病并发终末期肾病(ESRD)患者血红蛋白(Hb)浓度改变。方法收集高血压及2型糖尿病并发慢性肾病且≥60岁患者230例,将eGFR<15ml.min-1.1.73m-2(7.80±3.14ml.min-1.1.73m-2)者归为ESRD组,eGFR≥15ml.min-1.1.73m-2(29.76±12.90ml.min-1.1.73m-2)者归为非ESRD组,回顾性比较两组间Hb浓度。结果较非ESRD组〔Hb(100.8±23.0)g/L〕,ESRD组Hb浓度〔(74.4±22.5)g/L〕显著降低(P<0.05),且在ESRD与非ESRD组中eGFR均与Hb浓度显著正相关(P<0.05)。结论eGFR评判的老年高血压及2型糖尿病并发ESRD患者Hb浓度显著降低,且eGFR与Hb浓度具有显著正相关性。
2010年05期 v.30 577-579页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数：136 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 孙颖;路方红;温培娥;刘振东;孙尚文;赵颖馨;王淑建;
目的探讨老年动脉僵硬度与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因多态性的相关性。方法对437例老年人(年龄60～95岁)进行一般情况、实验室指标及臂-踝脉搏波传导速度(ba-PWV)的检测,并综合baPWV值及年龄-ba-PWV曲线,分为低baPWV组和高baPWV组。应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)法确定基因型,分析比较两组MMP-9三种基因型的分布。结果高baPWV组TT基因型频率(16.4%)明显高于低baPWV组(8.8%),两组差异有显著统计学意义(χ2=6.470,P=0.008)。两组T等位基因分布有显著统计学意义(χ2=7.929,P=0.003)。MMP-9三种基因型中以C/C型作为比较基线,C/T型和T/T型的OR分别为1.227(95%CI:0.793～1.899)和2.170(95%CI:1.184～3.976)。以C等位基因作为比较基线,T等位基因的OR为1.550(95%CI:1.141～2.105)。经单因素非条件Logistic回归分析后进行多因素非条件Logistic回归分析,结果显示年龄、体重指数、收缩压、脉压、平均动脉压、吸烟、高密度脂蛋白(HDL)及MMP-9TT基因型为动脉僵硬度增加的危险因素。结论老年动脉僵硬度与MMP-9基因多态性密切相关,MMP-9基因1562T等位基因可能是老年动脉僵硬增高的遗传基因标记之一。
2010年05期 v.30 579-582页 [查看摘要][在线阅读][下载 315K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 关爽;段晓琴;乔士兴;刘忠良;
目的观察酮洛芬超声波透入治疗膝关节骨性关节炎(KOA)的临床效果,探讨膝关节骨性关节炎治疗的新方法、新思路。方法48例67膝KOA患者随机分为2组:酮洛芬超声波透入治疗组24例33膝,采用超声波透入法将酮洛芬凝胶透入膝关节局部;对照组单纯采用超声波治疗,使用耦合剂,共24例34膝。对患者进行视觉模拟评分(VAS)、JOA膝性骨关节炎评分,并观察其疗效。结果治疗后,酮洛芬超声波透入治疗组及对照组VAS评分均明显降低、JOA评分明显升高(均P<0.05),且治疗后酮洛芬超声波透入组VAS评分较对照组明显低(P<0.05),其JOA评分明显高于对照组(P<0.01);酮洛芬超声波透入治疗组优、良改善率(90.9%)明显高于对照组(52.94%)(P<0.05);酮洛芬超声波透入治疗组第1、2疗程优良改善率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),较对照组见效快。结论酮洛芬超声波透入疗法能有效治疗KOA。
2010年05期 v.30 582-583页 [查看摘要][在线阅读][下载 82K] [下载次数：233 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 陈进;郭子健;王卫理;
目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9在胃癌组织中的表达及相关性。方法采用免疫组化法观察60例胃癌及20例胃正常黏膜石蜡标本中MMP-2、-9蛋白的表达情况。结果MMP-2在胃癌组织中的表达率为75%,MMP-9在胃癌组织中的表达率为68.3%,均显著高于周围正常组织(P<0.05)。MMP-2和-9的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关(P<0.05)。且MMP-2的表达与MMP-9的表达呈正相关(P<0.05)。结论MMP-2和-9在胃癌组织中显著高表达,与胃癌的浸润转移相关,其异常表达可能共同参与胃癌的发生、发展过程,检测MMP-2、-9可作为反映胃癌病理学特点的参考指标。
2010年05期 v.30 584-586页 [查看摘要][在线阅读][下载 245K] [下载次数：132 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 王霁雪;郑雅娟;王静;张文松;
目的探讨Ahmed青光眼阀植入术治疗老年难治性青光眼的疗效。方法对本院收治的难治性老年青光眼患者30例31只眼,行Ahmed青光眼阀植入术,并对其手术前后的眼压、视力、术后并发症等进行分析。结果Ahmed青光眼阀植入术后有效降低了青光眼患者的眼压(P<0.01),明显减少了新生血管性青光眼患者的虹膜新生血管;术中部分结扎引流管可减少术后低眼压、浅前房的发生率;术中使用异体巩膜可减少术后引流管暴露。结论(1)Ahmed青光眼阀植入术是一种操作简便、痛苦少、创伤小、有效可行的治疗难治性青光眼的方法。(2)Ahmed青光眼阀植入术后并发症影响手术成功率,术后早期应密切随访,及时处理并发症。
2010年05期 v.30 586-587页 [查看摘要][在线阅读][下载 71K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 赵竹;尹承华;张丽;刘同宝;
目的观察高龄(≥75岁)急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者尿激酶减量溶栓治疗的疗效和安全性。方法在82名高龄急性STEMI患者中随机选取39例作为尿激酶减量溶栓组,给予标准剂量75%的尿激酶溶栓治疗,其余43例作为高龄对照组仅给予保守治疗。同时选取低龄(<75岁)急性STEMI患者45例,作为低龄溶栓组,给予标准剂量尿激酶溶栓,临床特征(除年龄外)与高龄溶栓组无统计学差异。分别观察三组血管再通率,心源性死亡等心脏主要不良事件发生率及出血反应。结果高龄溶栓组临床血管再通率(56.4%)高于高龄对照组(14%),心源性死亡有下降趋势,但无显著性差异,出血风险无显著增加,6个月内心脏主要不良事件显著性降低。上述指标与低龄溶栓组相比,均无显著性差异。结论高龄急性STEMI患者尿激酶减量溶栓治疗安全、有效。
2010年05期 v.30 588-590页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数：74 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 熊浩伟;谢志泉;
目的比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在老年患者中的调脂抑炎作用。方法选择75例老年血脂异常患者,随机分为A、B、C三组,A组服用阿托伐他汀(10mg/d),B组服用瑞舒伐他汀(5mg/d),C组服用瑞舒伐他汀(10mg/d),三组均服药12w。于治疗前、治疗4w末、12w末分别采空腹静脉血测TC,LDL-C,TG,HDL-C,IL-6,IL-10,TNF-α。结果①三组各项指标治疗前无差异(P>0.05);4w末,TC,LDL-C,TG均降低,HDL-C均升高(P<0.01);12w末,血脂未见变化(P>0.05)。②4w末,A,B两组TC,LDL-C比较无差异(P>0.05),C组TC,LDL-C较A、B两组降低(P<0.01)。③4w末,三组IL-6、TNF-α降低,IL-10升高(P<0.01);12w末,炎症因子变化持续(P<0.01)。④除12w末C组TNF-α较B组稍低外,未见到三组炎症因子变化有差异(P>0.05)。结论①阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均有调脂抑炎作用,且抑炎作用是独立于调脂作用以外的。②瑞舒伐他汀5mg/d和阿托伐他汀10mg/d调脂效果类似,瑞舒伐他汀10mg/d调脂作用大于阿托伐他汀10mg/d。③瑞舒伐他汀与阿托伐他汀抑炎作用大致相当。
2010年05期 v.30 590-592页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K] [下载次数：212 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：1 ] - 高绍芳;李佃贵;崔建从;郭敏;张纨;
目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和抑癌基因PTEN在胃黏膜癌变多阶段中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测Cyclin D1和PTEN在不同胃黏膜病变石蜡包埋标本的表达并进行相关性分析。结果在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌中Cyclin D1的表达率逐渐增高,PTEN的表达率逐渐降低,且差异有统计学意义(P<0.05);Cyclin D1和PTEN在胃黏膜癌变多阶段中的阳性表达率呈负相关。结论Cyclin D1、PTEN在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断。
2010年05期 v.30 592-593页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K] [下载次数：204 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 李侠;王玲;高锡刚;高娟;李淑岷;
目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化S-P法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、VEGF之间的相关性。结果NSCLC中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20)(χ2=13.28,P<0.05),其蛋白表达与肿瘤分化程度明显相关。VEGF在NSCLC及正常组织中的阳性表达率分别为61.6%(37/61)和25%(5/20),二者差异显著(χ2=5.70,P<0.05),VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关。P-AKT与VEGF的表达明显相关。结论NSCLC中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。
2010年05期 v.30 594-596页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 王运涛;吴小涛;陈辉;王宸;李永刚;洪鑫;
目的探讨行后路腰椎椎间融合术(PLIF)的高龄患者围手术期特点及临床疗效。方法回顾性分析2004年1月至2006年9月间进行的PLIF手术107例,其中老年组(≥65岁)40例,青年组(<65岁)67例。随访时间13～37个月,平均19.6个月。对比术前合并症、美国麻醉医师协会(ASA)分级;对比术中出血量、术后引流量、术中术后异体血输入量、手术时间及术后住院日;对比腰痛视觉模拟疼痛评分(VAS)及日本矫形外科协会(JOA)下腰痛评分;观察并发症的发生及术后椎间融合情况。结果老年组术前ASA病情分级(P=0.001)、内科合并症(P=0.02)与青年组间差异有统计学意义。手术时间、术中出血量、术后引流量、术中术后异体血输入量、术后腰痛VAS、术后优良率、椎间融合率、并发症发生率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。老年组并发症发生率为20.0%(8例),其中具有合并症的患者并发症发生率与无合并症患者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高龄并非融合内固定手术的禁忌证;高龄虽增加手术风险,但多科协作、及时纠正围手术期的病理状态,是可以安度围手术期的,且能够获得良好的骨性融合和神经功能改善。
2010年05期 v.30 596-598页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 金燕;刘早霞;苏冠方;吴雅臻;刘光耀;
目的探讨老年脉络膜转移癌患者眼科影像学检查特点及其在脉络膜转移癌诊断中的意义。方法对13例15眼老年脉络膜转移癌的眼科影像学检查结果进行分析,包括眼A/B超、FFA及ICGA、CT、MRI、OCT检查。结果FFA表现早期不显荧光,而后逐渐显现斑点状荧光,晚期荧光增强融合呈斑驳样。ICGA早期呈弱荧光,而后出现弱的荧光斑点。脉络膜转移癌的A超扫描为中等到高的反射,内部结构不规则。B超显示为扁平隆起的病灶,常有病灶周围视网膜隆起。CT显示球壁扁平状隆起肿块或限局性增厚,MRI显示肿块T1W呈高于玻璃体的中高信号,T2W为低信号。OCT表现为病灶区神经上皮层浆液性脱离。结论眼科影像学检查有助于脉络膜转移癌的诊断及鉴别诊断,以FFA、ICGA、眼A/B超的意义较大,FFA检查在小病灶的早期发现上有重要意义。
2010年05期 v.30 599-601页 [查看摘要][在线阅读][下载 383K] [下载次数：112 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 孙林琳;刘建伟;徐伟;
目的探讨六味地黄丸对老年复发性口疮(ROU)的疗效。方法采用六味地黄丸治疗老年ROU(阴虚火旺型),并对患者治疗前后T淋巴细胞亚群的变化及临床疗效进行观察,并与常规治疗组和健康者进行比较。结果两组患者治疗前CD3、CD4、CD4/CD8比率均显著低于健康(P<0.01),CD8均明显高于健康组(P<0.01);两组间相比无明显差异(P>0.05)。观察组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8比率均明显高于治疗前(P<0.01),与健康组相比无明显差异(P>0.05),观察组治疗前后CD8无明显变化(P>0.05)。对照组治疗前后CD3、CD4、CD8、CD4/CD8无明显差异(P>0.05)。两组治疗后总有效率存在显著性差异(P<0.01)。治疗后观察组患者主要症状和体征均有明显改善,与治疗前相比具有明显差异(P<0.01)。治疗后对照组患者:平均溃疡与疼痛自评分均明显降低,与治疗前相比有明显差异(P<0.05);治疗后其各项躯体伴随症状均无明显改善,与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。结论六味地黄丸具有纠正老年ROU(阴虚火旺型)患者T淋巴细胞亚群的平衡失调,调节自身免疫功能,增强机体抗病能力的作用。
2010年05期 v.30 601-602页 [查看摘要][在线阅读][下载 75K] [下载次数：197 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 刘进;王从英;耿恒;
目的探讨急性心肌梗死(AMI)院前延迟(PHD)的影响因素及其对预后的影响。方法采用问卷调查、出院随访、查阅病历收集资料等方法,对332例AMI患者PHD影响因素及对预后的影响进行分析。结果患者延迟(PD)中位数时间为90min;PHD中位数时间为170min;PD占PHD的46.6%～64.5%;PHD越长,PD在PHD中所致的比例越大。多因素Logistic回归分析显示,梗死前心绞痛、服止痛药、不愿打扰别人、等症状消失、逐渐发病、年龄≥65岁、无医疗保险是PD的独立危险因素。以PD60min为界点,与晚决定组相比,早决定组患者发病至再灌注治疗延迟明显缩短;AMI患者PHD≤2h组,1年内无心血管事件发生;>2h组心血管事件发生率为27.03%,与前者比较有显著差异(P<0.05)。结论AMI患者延迟就医受多种因素影响,PD是影响PHD的主要因素,PD使AMI患者1年心血管事件发生率增高。缩短PHD,并及早实施再灌注治疗,对降低AMI患者病死率并改善远期预后至关重要。
2010年05期 v.30 603-605页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数：231 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 朱小艳;陈琼;
目的探讨阿卡波糖对冠心病餐后生理参数波动的影响及餐后心肌缺血发作的相关影响因素。方法选择110例冠心病出现餐后胸闷、心绞痛发作的患者,观察其餐前餐后血压、心率、血糖及血脂变化情况,根据其合并症情况分为单纯冠心病组、合并高血压组、合并糖尿病组,均采用阿卡波糖治疗和常规治疗相结合,分析阿卡波糖对冠心病患者餐后心肌缺血与这些生理参数波动的关系。结果单纯冠心病组和合并高血压组餐后血压、心率、血糖、血脂明显升高,合并糖尿病组餐后血糖、血脂明显升高,血压、心率明显降低;阿卡波糖治疗后,三组心率、血糖、血压波动幅度明显降低(P<0.05,P<0.01),血脂波动幅度无明显变化(P>0.05)。结论阿卡波糖可有效缓解在单纯冠心病及其合并高血压或糖尿病的患者中,餐后可出现血糖、血脂、血压及心率不同程度的波动,并预防老年冠心病患者心血病事件的发生与发展。
2010年05期 v.30 605-607页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：113 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：2 ] - 王静;王江滨;李立;
目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)及其产生的毒力因子与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系,并分析Hp对肺功能的影响。方法选取80例COPD稳定期患者为COPD组,同时选取性别、年龄相匹配的健康人80例为对照组。应用幽门螺杆菌测定仪-AUTOBLOTSYSTEM36专用试剂盒,采用免疫印迹法检测Hp血清抗体,并分别进行肺功能检测。结果COPD组患者血清抗Hp抗体检出率为71.25%,对照组血清抗Hp抗体检出率为43.75%(P<0.01);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Hp感染者患COPD的相对危险性明显增高(OR值为3.19)。COPD组中Ⅰ型Hp检出率(38.75%)高于对照组(31.25%);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Ⅰ型Hp菌株感染者患COPD的危险性显著增高(OR值为3.68);高于Hp感染阳性者患COPD危险性,但Ⅱ型Hp菌株感染组并未明显增加患COPD的危险性(OR值为1.03)。Hp感染阳性COPD患者肺功能(FEV1%预计值41.173±18.118)与Hp感染阴性COPD患者肺功能(FEV1%预计值56.555±16.718)比较有显著性差异(P<0.05);且Hp感染阳性COPD患者中Ⅰ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值34.597±14.163)与Ⅱ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值54.327±18.303)比较差异也有显著性(P<0.05)。结论Hp感染是导致COPD的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患COPD的危险性,且可能是使COPD患者肺功能恶化的因素之一。
2010年05期 v.30 607-608页 [查看摘要][在线阅读][下载 75K] [下载次数：156 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：2 ]
- 柳影;陈儇;毕晓颖;李志超;袁长吉;
目的在建立裸鼠皮下U251胶质瘤模型基础上,通过体内实验及相关形态学研究,分析氯化甲基汞(MMC)的抗脑胶质瘤作用。方法制备裸鼠皮下U251胶质瘤模型,随机分为对照组和实验组,实验组裸鼠注射U251脑胶质瘤细胞1w后,每天灌胃给予10mg/kg体重MMC,连续5d,对照组给予相同体积的生理盐水。全部裸鼠于肿瘤接种后14d处死。结果大体病理显示实验组肿瘤体积明显小于对照组,病理组织学观察发现实验组U251胶质瘤细胞生长密度较对照组低,并可见细胞体积变小、核固缩等凋亡的形态学改变。透射电镜显示实验组肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变,实验组瘤体汞含量明显高于对照组。结论MMC对裸鼠U251胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现的,相关分子机制有待进一步深入研究。
2010年05期 v.30 609-611页 [查看摘要][在线阅读][下载 344K] [下载次数：148 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 杨旭芳;何旭;何牮;张慕蕊;张丽红;李玉林;
目的探讨人脂肪干细胞(human Adipose-derived stem cells,hADSCs)体外分化为内皮细胞的最佳诱导体系。方法利用胶原酶消化法和贴壁筛选法从人脂肪组织中分离、培养及扩增hADSCs,分3组分别进行内皮诱导:即纤维连接蛋白(fibronectin,FN)包被组、明胶包被组和未铺组;同时诱导液分为两组:单纯内皮细胞生长培养基(EGM2-MV)组及内皮细胞生长培养基(EGM2-MV)+50ng/ml血管内皮细胞生长因子(VEGF165)组。诱导15d后,通过流式细胞术检测各组内皮细胞特异性表面抗原CD34的表达;通过相差显微镜观察诱导前后细胞的一般形态学特征。结果体外分离、培养出高度同源性的hADSCs,CD29、CD44、CD90、CD105及CD166呈阳性表达,而CD34、CD45及HLA-DR呈阴性表达;诱导后细胞流式结果显示单纯EGM-2MV诱导的3组细胞内皮细胞特异性标志CD34阴性表达,而EGM2-MV+50ng/mlVEGF165诱导的细胞,其中FN包被组CD34表达率为8.4%,明胶包被组为5.4%,未铺组为4.2%;相差显微镜下可见诱导后细胞呈三角形或多边形,融合处呈铺路石样生长。结论FN作为细胞外基质与EGM2-MV+50ng/mlVEGF165组成的诱导液协同作用,构成了hADSCs体外分化为内皮细胞的最佳诱导体系,可为临床上缺血性疾病的自体细胞移植治疗提供大量的种子细胞来源。
2010年05期 v.30 611-613页 [查看摘要][在线阅读][下载 370K] [下载次数：254 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 王素云;成志勇;邓凯;陈浩;姚丽;杨静慈;尚银涛;潘崚;
目的探讨外源性野生型PTEN基因对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI8226增殖、凋亡、侵袭活性的影响以及PTEN/FAK信号传导通路在细胞侵袭活性中的作用。方法将携带人野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)体外转染至RPMI8226细胞。通过MTT法检测细胞生长曲线,Hoechst33342染色检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及FAKmRNA水平变化,Western印迹检测PTEN、FAK及p-FAK蛋白变化,Transwell小室检测RPMI8226细胞侵袭能力。结果Ad-PTEN-GFP以感染复数为100转染RP-MI8226细胞后,第4天达到最大生长抑制率为42.01%,Ad-PTEN-GFP转染RPMI8226细胞72h后细胞凋亡率为(35.02±6.80)%,PTENmRNA及蛋白表达升高,FAKmRNA以及FAK、p-FAK蛋白表达下调,与Ad-GFP组相比差异显著(P<0.01,P<0.05);Transwell小室结果显示,转染Ad-PTEN-GFP组漏入下室内及黏附于下室面细胞数量较Ad-GFP组显著减少(P<0.01)。结论转染野生型PTEN基因的RPMI8226细胞增殖受抑,凋亡增加,细胞侵袭力明显减弱,其作用可能与下调FAK、p-FAK表达有关。
2010年05期 v.30 614-617页 [查看摘要][在线阅读][下载 407K] [下载次数：146 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：2 ] - 牟旭鹏;韦安慧;申茉函;孔宁;颜炜群;
目的将甲型流感病毒M2蛋白胞外区(M2e)基因与人血清白蛋白(HSA)基因融合,以构建高效分泌表达的毕赤酵母菌株。方法通过RT-PCR扩增HSA基因,构建pPICZα-HSA质粒,将人工合成的M2e序列与pPICZα-HSA质粒分别经BstBI和KpnI酶切消化后连接,构建真核表达载体pPICZα-HSA/M2e,线性化后电转化毕赤酵母X-33。用PCR法筛选Zeocin抗性阳性的克隆,SDS-PAGE和Western印迹法筛选高表达HSA/M2e菌株。结果经RT-PCR法克隆的HSA基因序列与GenBank登录的cDNA序列一致,构建的pPICZα-HSA/M2e真核表达载体,经电转化获得Zeocin抗性阳性的克隆。SDS-PAGE和Western印迹分析证实了甲醇诱导的培养基上清中含有HSA/M2e,分子量约为68kD。结论成功构建了分泌表达重组HSA/M2e融合蛋白的毕赤酵母菌株,为进一步研究其生物学活性奠定了基础。
2010年05期 v.30 617-619页 [查看摘要][在线阅读][下载 305K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 张江华;陈志强;孙玉凤;赵雯红;王月华;王会青;李玉梅;
目的探讨益气养阴、消癥通络中药药物血清对大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用。方法以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测ECM中纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColIV)的含量。结果FN、ColⅣ的含量均增加,而益气养阴、消癥通络中药对其具有明显抑制作用。结论益气养阴、消癥通络药物能够减少ECM的积聚,可能是其防治肾小球硬化的机制之一。
2010年05期 v.30 620-622页 [查看摘要][在线阅读][下载 205K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 赵新永;金国琴;顾翠英;戴薇薇;徐品初;
目的观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导分子mRNA表达的影响。方法以新生24h乳鼠海马组织为材料,体外原代培养细胞,用高浓度皮质酮(10-4mol/L)处理细胞制作大鼠海马病理细胞模型。采用倒置显微镜观察细胞形态变化,FDA/PI荧光双染法观察细胞存活情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,实时定量PCR法观察与学习记忆相关的信号转导分子BDNF、CaMKⅡ、ERK、CREBmRNA的表达变化,及补肾方药左归丸和右归丸的改善作用。结果与空白对照组相比,皮质酮模型组神经细胞树突和轴突变细、细胞活力下降,死亡细胞明显增多,及BDNF、CaMKⅡ、ERK、CREB等信号转导分子的mRNA表达下调;而左归丸和右归丸含药鼠血清可明显改善模型组细胞上述各项指标的异常变化。结论左归丸和右归丸鼠血清能够保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤作用,改善模型细胞学习记忆相关信号转导分子mRNA的表达。
2010年05期 v.30 622-625页 [查看摘要][在线阅读][下载 387K] [下载次数：276 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：2 ] - 莽靖;何金婷;李宗树;胥桂华;郭洪亮;邵延坤;徐忠信;
目的探讨大鼠局灶性脑缺血激活素A(ActA)及其受体ⅡA(ActRⅡ)的表达变化规律及意义。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用光镜、免疫组化方法检测大鼠局灶性脑缺血后梗死体积、病理变化,免疫组化染色观察ActA、ActRⅡA免疫阳性表达。结果正常组织有极低水平的ActA、ActRⅡA表达,免疫组化显示缺血3h后在周边区ActA、ActRⅡA阳性细胞数量显著高于假手术组(P<0.05),并随缺血时间延长而逐渐增高,于24h达高峰。结论局灶脑缺血损伤可诱导内源性神经元ActA高表达,并可能通过特异性跨膜信号受体ActRⅡA发挥靶源性作用。
2010年05期 v.30 626-627页 [查看摘要][在线阅读][下载 162K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：2 ] - 隋玉杰;王茜;王雅丽;吴枚;郑锦花;杜珍武;张玉成;张桂珍;
目的制备水溶性CdTe量子点-广谱抗细胞角蛋白单克隆抗体(QDs-MAb)荧光探针,并对其特异免疫性识别能力和荧光稳定性进行检测。方法在EDC偶联剂的作用下,将水溶性CdTe量子点与广谱细胞角蛋白单克隆抗体(PanCK)进行了连接;对肝癌细胞HepG2采用免疫细胞化学法和QDs-MAb单抗荧光探针直接免疫荧光标记法观察比较PanCK蛋白在细胞内的分布;将量子点与传统的荧光染料FITC的荧光强度和荧光稳定性进行了比较。结果QDs-MAb单抗荧光探针对HepG2细胞内的PanCK分子具有特异性的识别能力;与FITC相比,QDs-MAb荧光探针荧光度更强,光化学稳定性更好,激发光连续照射30min及室温放置3d后均未见明显淬灭。结论本实验成功制备了QDs-MAb荧光探针,为半导体量子点用于上皮来源的肿瘤细胞内PanCK分子的相关检测提供了科学依据。
2010年05期 v.30 628-631页 [查看摘要][在线阅读][下载 513K] [下载次数：606 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 钟丽红;魏春敏;李鲁杨;
目的观察益脑颗粒对慢性脑缺血大鼠脑组织中HSP70表达的影响,探讨益脑颗粒治疗慢性脑缺血的作用机制。方法采用D-gal注射诱导亚急性衰老大鼠模型,永久性双侧大鼠颈总动脉结扎术(2VO)制备亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型。给予高、低剂量益脑颗粒灌胃,并以尼莫地平为对照,免疫组化法观察大鼠脑组织中HSP70表达。结果模型组脑组织中HSP70表达无明显改变(P>0.05),益脑颗粒高、低剂量组表达升高(P<0.01),尼莫地平组无明显改变(P>0.05)。结论益脑颗粒能通过增加缺血脑组织中HSP70的表达,改善慢性脑缺血。
2010年05期 v.30 631-633页 [查看摘要][在线阅读][下载 227K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 李金田;张莉;刘永琦;李娟;张毅;魏舒畅;
目的探讨芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达及肺组织超微结构的影响。方法运用气管内滴注脂多糖加烟熏28d法建立COPD大鼠模型,免疫组化法检测SP-A表达及透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构变化。结果与空白组比较,模型组大鼠SP-A表达明显减少,有显著差异(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构不完整;与模型组比较,芪蛭益肺颗粒治疗组大鼠SP-A表达明显增强,差异显著(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构完整。结论芪蛭益肺颗粒可显著提高模型大鼠SP-A表达,改善细胞超微结构,对COPD的发生起到预防保护作用。
2010年05期 v.30 633-635页 [查看摘要][在线阅读][下载 214K] [下载次数：330 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：1 ] - 王飞;朱庆三;苗旭漫;胡宁宁;李霄;金宁一;
目的构建含衣原体蛋白酶样活性因子(CPAF)的原核表达载体,经转化E.coli以表达CPAF融合蛋白,研究其生物学功能。方法从病料中克隆得到CPAF的原始基因,将PCR产物经纯化连接到pMD18-T,将重组质粒pMD-CPAF经NdeI和BamHI双酶切,与用相同酶消化的原核表达载体pET42b(+)连接,建立pET42b(+)-CPAF表达载体,阳性克隆经鉴定后,转化大肠杆菌BL21(DE3)进行表达,经亲和纯化、离子交换纯化、分子筛纯化融合蛋白,进行SDS-PAGE分析,Western印迹检测。结果经酶切鉴定和测序分析证实原核表达质粒构建正确。SDS-PAGE和West-ern印迹结果显示在70kD处呈现单一蛋白条带,pET42b(+)-CPAF重组载体在大肠杆菌BL21(DE3)中成功地表达了CPAF天然蛋白,目的蛋白占全菌体蛋白的20%左右,采用镍柱的亲和纯化后,可达70%左右。结论经DNA测序、SDS-PAGE、Western印迹检测表明成功构建了能够稳定表达可溶性CPAF的菌株,并获得纯化CPAF的方法,为今后CPAF的研究及应用奠定了基础。
2010年05期 v.30 635-638页 [查看摘要][在线阅读][下载 346K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王弘珺;李质馨;田洪艳;徐冶;朱辛为;杨柳;
目的比较年轻鼠和老年鼠脾CD4+CD25+T细胞的数量及功能变化。方法采用流式细胞分析法,检测脾CD4+CD25+T细胞比例及其Foxp3和GITR表达;通过3H-TdR掺入测定脾CD4+CD25+T细胞的功能。结果老年鼠脾CD4+CD25+T细胞的百分数明显增加,但是其抑制功能明显降低,并且表面GITR表达降低。结论随着年龄的增加,小鼠脾CD4+CD25+T细胞抑制功能降低。
2010年05期 v.30 638-639页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 邱丽颖;杨志勇;杜斌;范红斌;李英;王晓岚;程建青;
目的观察脑缺血再灌注(CIR)损伤时脑、心和肾组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化。方法线栓法制作局部脑缺血2h,再灌注24、48和72h模型,生化法测定脑、心和肾组织CaN活性,并观察60kg/mg阿司匹林(ASA)对其影响。结果再灌注24h时,模型组与假手术组脑组织及肾组织的CaN活性无显著差异。模型组心脏的CaN活性明显低于假手术组。ASA对脑和肾的CaN活性无明显影响,但使心CaN活性于正常水平。再灌注48h时,脑和肾组织明显升高,均与其各自假手术组有显著差异。心脏CaN活性仍低于其假手术组,但与24h模型组无显著差异。再灌注72h时,脑CaN活性进一步升高,与其假手术组、24和48h均有显著差异;心CaN活性恢复至正常水平;肾CaN活性仍维持在48h时的较高水平。ASA使脑和肾的CaN活性维持在正常水平,对心CaN活性无明显影响。结论脑缺血-再灌注时,不同组织CaN活性变化不同,这可能与在应激过程中不同器官磷酸化反应不同有关。ASA在维持其稳定中有重要作用。
2010年05期 v.30 640-642页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 刘艳波;葛贺;卢丽莉;赵雪俭;
目的应用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对凋亡抑制因子survivin的siRNA,并检测其对DU145细胞株内源性survivin基因和蛋白表达的影响。方法构建重组质粒shRNA-sur1和-sur2并分别转染DU145细胞株,通过半定量RT-PCR和Western印迹检测survivinmRNA转录水平和蛋白表达的变化。结果成功构建针对survivin干扰的两种真核表达质粒;两种重组质粒shRNA-sur1和-sur2均能明显抑制内源性survivin基因表达,其抑制率分别为72%±8%和77%±5%;两种质粒均能明显抑制survivin蛋白的表达,其抑制率分别为75%±8%和80%±6%。结论重组质粒shRNA-sur1和-sur2均可明显抑制DU145细胞内源survivin蛋白表达和mRNA转录,为survivin介导的肿瘤基因沉默提供良好的基础。
2010年05期 v.30 642-645页 [查看摘要][在线阅读][下载 383K] [下载次数：128 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 娄楠;王岩;赵建武;高忠礼;
目的分离并鉴定人成骨肉瘤细胞系MG-63中的骨肉瘤类肿瘤干细胞。方法通过无血清培养基加入低浓度长春新碱的方法悬浮培养成骨肉瘤细胞球来进行分离和类干细胞富集。后行细胞形态学观察、细胞球免疫荧光染色、RT-PCR、流式细胞仪鉴定细胞表面标志物,成骨、成脂肪诱导及裸鼠成瘤的一系列鉴定试验。结果悬浮培养得到肉瘤细胞球,可持续传代细胞亚系"MG-63-M",多能干细胞、胚胎干细胞标志物及多药耐药基因表达均为阳性。具有很强的自我更新及多项分化能力。结论MG-63细胞系中存在具有自我更新及多向分化能力的骨肉瘤干细胞,而采用神经干细胞培养基中添加低浓度长春新碱是从骨肉瘤细胞系中分离培养出骨肉瘤干细胞的有效办法。
2010年05期 v.30 645-647页 [查看摘要][在线阅读][下载 258K] [下载次数：207 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 荣晓凤;李荣亨;王维;
目的观察气虚血瘀证大鼠血管平滑肌细胞的凋亡及bcl-2、bax相关凋亡因子的表达。方法采用饥饿、疲劳、寒冷、惊吓等综合因素方法复制气虚血瘀证大鼠模型,观察大鼠胸主动脉血管内膜形态学,检测血管平滑肌细胞的凋亡指数及bcl-2、bax蛋白的表达。结果气虚血瘀大鼠血管内膜明显增殖,血管平滑肌细胞bcl-2蛋白表达增高(96.15±0.02vs21.13±0.05);bax蛋白表达降低(1.05±0.12vs68.06±0.06);bcl-2/bax增高(2.92±0.67vs0.01±0.01)(P<0.05)。结论气虚血瘀证大鼠存在血管平滑肌细胞增殖和凋亡严重失调等病理生理基础。
2010年05期 v.30 648-650页 [查看摘要][在线阅读][下载 228K] [下载次数：245 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 张忠;薛卫国;葛桂玲;许红;吴海霞;王宁;白丽敏;
目的研究益智汤对转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织超微结构的影响,探讨益智汤治疗AD的作用机制。方法APP695转基因小鼠分为AD模型组和益智汤治疗组,同月龄同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。3个月后,使用电镜技术观察各组小鼠脑组织海马超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠海马神经细胞出现线粒体和突触损伤,血脑屏障结构异常。益智汤组小鼠神经细胞病理变化有所减轻。结论APP695转基因小鼠脑组织超微结构出现病理变化,益智汤可通过减轻神经元线粒体和突触的损伤及改善血脑屏障的功能来维持神经细胞结构和功能的正常。
2010年05期 v.30 650-652页 [查看摘要][在线阅读][下载 628K] [下载次数：281 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：2 ] - 王路平;王虎山;麻海春;饶明莉;
目的观察降纤酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)血管内皮细胞(VEC)的保护作用。方法通过光镜、电镜来观察降纤酶对大鼠局灶性脑I/RVEC超微结构的改变以及采用免疫组织化学技术观察基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9的表达。结果在缺血3h/6h、6h再灌组在缺血中心区及周边区VEC和神经细胞的损伤程度明显较降纤酶组重;I/R3h/6h、I/R6h以及I/R6h/3h组在缺血半影区模型组比降纤酶组MMP-9表达增强(P<0.05),而MMP-2变化不明显。I/R24h、I/R3h/24h和I/R6h/24h在缺血半影区降纤酶组较盐水对照组MMP-9表达弱,而MMP-2表达增强(P<0.05)。结论降纤酶对局灶性脑缺血VEC具有保护作用。
2010年05期 v.30 653-655页 [查看摘要][在线阅读][下载 249K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 姜廷枢;李胜岐;
目的研究青藤碱(SIN)对肺癌A549细胞增殖的影响及其机制,为SIN预防和治疗肺癌提供实验依据。方法SIN高(1.0mmol/L)、中(0.5mmol/L)、低(0.25mmol/L)剂量组及空白对照组分别处理体外培养的人肺癌细胞系A549细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测处理24、48、72h后A549细胞的增殖活性;采用流式细胞仪测定各剂量组SIN作用48h后细胞周期;采用流式细胞术和TUNNEL方法检测细胞凋亡。结果高、中、低剂量组SIN处理A549细胞48、72h后,细胞增殖明显受到抑制,且呈时间、剂量依赖性。SIN处理组G1期细胞比例明显增加,与空白对照组比较有统计学意义。SIN处理组细胞凋亡率也较对照组升高,呈剂量依赖性。TUNNEL法可见凋亡细胞的阳性反应。结论SIN在体外能有效抑制肺癌细胞生长,其机制与其阻滞细胞周期于G1期、诱导细胞凋亡有关。
2010年05期 v.30 655-657页 [查看摘要][在线阅读][下载 202K] [下载次数：214 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：1 ] - 田明秀;陈加俊;怀淑君;杨秀峰;
目的观察电针体穴治疗后大脑中动脉梗死模型(MCAO)大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达变化,为探讨针刺改善学习记忆能力提供理论依据。方法将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)、实验组(局灶性脑缺血的大鼠)、治疗组(局灶性脑缺血的大鼠+针刺),采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组大鼠ChAT的动态变化。结果治疗组大鼠ChAT活性比实验组有显著提高(P<0.01),并已接近对照组的正常大鼠。结论MCAO大鼠经针刺治疗后ChAT的阳性表达可能是学习记忆障碍的神经生物学基础之一。
2010年05期 v.30 657-659页 [查看摘要][在线阅读][下载 196K] [下载次数：115 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 高航;杨美婷;
目的研究前列地尔后处理对兔缺血/再灌注心肌细胞膜离子通道活性的影响及对缺血/再灌注心肌的保护机制。方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,将32只雄性日本大耳白兔随机等分为4组:假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(I-post)、前列地尔后处理组(PGE)。测定心肌可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果与I/R组比较,I-post和PGE组心肌中sICAM-1、MPO含量显著降低和离子通道活性明显升高(P<0.01)。结论前列地尔后处理减少中性粒细胞的浸润,提高离子通道活性,可能是其发挥心肌保护作用的机制之一。
2010年05期 v.30 660-662页 [查看摘要][在线阅读][下载 234K] [下载次数：111 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 王丹萍;常明;解洪荣;田明秀;胡林森;
目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化。方法在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白。结论6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关。
2010年05期 v.30 662-664页 [查看摘要][在线阅读][下载 247K] [下载次数：280 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 肖钟迪;王雅丽;房学东;
目的将已构建完成的携带增强绿色荧光蛋白基因的TSLC1真核表达载体转染到HepG2细胞中,观察其对HepG2肝癌细胞的作用。方法脂质体Lipofectamine2000介导重组载体转染到HepG2肝癌细胞中,经G418筛选建立稳定转染细胞株,分别采用RT-PCR、免疫组化法和Western印迹法检测其表达;同时检测细胞周期、凋亡及caspase-3酶活性。结果与对照组比较,RT-PCR方法可见转染组细胞TSLC1mRNA表达明显增多(P<0.05),免疫组化和Western印迹法可见转染组细胞TSLC1蛋白表达明显增高(P<0.05);流式细胞仪检测发现转染组G0/G1期细胞显著增多,而S期细胞明显降低(P<0.05),转染组细胞凋亡比例明显比对照组多(P<0.05);caspase-3酶活性显著增多(P(0.05)。结论本实验成功建立了稳定转染TSLC1的HepG2细胞株,并证实TSLC1能够阻滞细胞周期,促进凋亡及提高caspase-3酶活性。
2010年05期 v.30 664-666页 [查看摘要][在线阅读][下载 272K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 李鸿梅;王敬春;齐占朋;周丽;兴桂华;刘吉成;
目的探讨齐墩果酸(OA)对顺铂耐药胃癌SGC-7901(SGC-7901/CDDP)细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测OA对SGC-7901/CDDP细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳检测基因组DNA的降解;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白酶的激活。结果MTT实验证明OA对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol/LOA作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;琼脂糖凝胶电泳实验证明100μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48h后基因组DNA被降解,可见较典型的DNA梯形带;蛋白质免疫印迹分析表明,100μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48h后,细胞内凋亡相关的蛋白酶caspase-3被激活。结论OA在体外能够诱导SGC-7901/CDDP细胞凋亡,诱导凋亡的途径可能是线粒体途径。
2010年05期 v.30 667-669页 [查看摘要][在线阅读][下载 195K] [下载次数：278 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：1 ] - 王昊;李莉;刘霞;肖忠新;宋一志;陆涛;魏守刚;
目的通过对海马FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的观察,研究髙脂饮食对D半乳糖老化小鼠海马神经元退性变的影响。方法ICR小鼠40只,随机分为正常对照组(H组)、脑老化模型组(A组)、脑老化模型髙脂饮食组(B组)、高脂饮食对照组(F组),每组10只。A、B组每日皮下注射半乳糖50mg/kg体重。H、F组每日给动物注射0.2ml生理盐水。10w后,于Morris水迷宫实验结束后,小鼠脑行灌注固定,进行脑冰冻切片,用FAS、Bcl-2和BDNF抗体进行免疫组化染色。结果Morris水迷宫实验测试结果显示A组逃避潜伏期显著大于其他各组(P<0.05);撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果在各组小鼠间均无显著差异;FAS免疫组化染色结果显示,B组小鼠海马阳性神经元数目与A组比较无显著差异(P>0.05),H、F组与A、B组比较,差异显著(P<0.05);Bcl-2染色结果显示,A组和B组Bcl-2阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),A组和B组之间、H组和F组之间阳性神经元数目无统计学意义;BDNF染色结果显示A、B和F组BDNF阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),且A组和B组之间也有显著差异,B组的阳性神经元数目显著少于A组(P<0.05)。结论D-半乳糖老化小鼠海马神经元的FAS表达明显升高,Bcl-2和BDNF表达明显下降,高脂饮食虽对脑内FAS、Bcl-2表达水平无明显影响,但可使脑内BDNF表达下调。
2010年05期 v.30 669-671页 [查看摘要][在线阅读][下载 390K] [下载次数：237 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ]