- 张婷;尹纹静;张云云;高士方;项洁;
目的 探索轻度认知障碍(MCI)和运动认知功能障碍综合征(MCR)与社区老年居民体成分之间的联系。方法 招募年龄≥60岁且生活独立的社区居民进行生物电阻抗分析法以评估身体肌肉质量和脂肪质量，并根据标准临床诊断程序诊断MCI和MCR,实施组间比较和多因素Logistic回归分析。结果 在纳入研究的740例受试者中，639例认知健康，44例仅患有MCI,42例仅患有MCR,15例同时患有MCI和MCR。与第二个四分位相比，女性第一、四个四分位的体脂质量指数和体脂百分比分别与MCI和MCR呈正相关(P<0.05)。与第一个四分位相比，男性第四个四分位的去脂体质量指数和骨骼肌质量指数与MCI呈负相关(P<0.05)。结论 在社区居住的老年人中，女性的整体脂肪质量与MCI和MCR呈U形关联，男性肌肉量与MCI负相关。维持女性适度的体脂肪量和男性高肌肉量可能具有认知效益。
2024年07期 v.44 1596-1601页 [查看摘要][在线阅读][下载 213K] [下载次数：81 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 樊飞燕;陈娜;卫宇帆;李双利;张运克;
目的 系统评价舒血宁注射液治疗血管性痴呆的有效性及安全性。方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、万方数据库、中国知网、维普、中国生物医学数据库中有关舒血宁注射液治疗血管性痴呆的临床随机对照试验，时限为从建库至2022年2月。由2名评价员独立检索、筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果 共纳入19项随机对照试验，共1 788例患者，其中试验组899例，对照组889例。Meta分析结果显示，舒血宁注射液试验组在有效率[相对危险度(RR)=1.28,95%CI(1.20,1.37),Z=7.21,P<0.000 01]、简易精神状况检查(MMSE)量表评分[均数差(MD)=2.98,95%CI(2.56,3.39),Z=14.15,P<0.000 01]、Barthel指数[MD=10.78,95%CI(7.98,13.57),Z=7.56,P<0.000 01]、日常生活能力评分[ADL;MD=-5.79,95%CI(-7.11,-4.47),Z=8.58,P<0.000 01]方面均明显优于对照组。GRADE证据质量评价结果表明，结局指标证据质量多为中等或低质量。结论 舒血宁注射液治疗血管性痴呆可提高临床有效率，改善认知功能及日常生活活动能力，在安全性方面，多数研究报道未出现不良反应，少数不良反应均能不经干预治疗自行缓解。
2024年07期 v.44 1602-1607页 [查看摘要][在线阅读][下载 340K] [下载次数：160 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王卫华;于梦伟;贺赟;陈贵海;
目的 调查血管源性脑白质高信号(V-WMH)患者淡漠发生率及淡漠与总体认知功能、执行功能及睡眠质量的相关性。方法 前瞻性招募2021年2月至2022年3月在安徽医科大学附属巢湖医院经头颅磁共振成像(MRI)扫描确诊的50～75岁V-WMH患者82例，其中男45例，女37例；应用淡漠评定量表临床版(AES-C)评分，将患者分为淡漠组(AES-C≥40.5分)和非淡漠组(AES-C<40.5分),淡漠组28例，非淡漠组54例。收集患者的一般资料[性别、年龄、受教育年限、体质量指数(BMI)、吸烟史、高血压史、糖尿病史]。对两组依据MRI结果应用Fazekas量表对脑白质病变程度进行评分、应用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对两组抑郁及总体认知进行评估、应用Stroop色测测验(SCWT)和连线测验(TMT)评估患者的执行功能、应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评估睡眠质量。结果 82例V-WMH患者中，淡漠发生率为34.15%(28/82)。淡漠组年龄及Fazekas量表得分明显高于非淡漠组(P<0.05,P<0.01)。淡漠组总体认知MMSE得分明显低于非淡漠组，执行功能SCWT干扰效应和TMT干扰量明显高于非淡漠组(P<0.05,P<0.01)。相关性分析发现，V-WMH患者淡漠与年龄、Fazekas量表得分呈正相关、与总体认知MMSE得分呈负相关(均P<0.05)。此外，V-WMH患者淡漠与SCWT干扰效应及TMT干扰量呈正相关，与睡眠质量PSQI总得分呈正相关(P<0.05,P<0.01)。与PSQI各睡眠因子相关性分析发现，V-WMH患者淡漠与主观睡眠质量、睡眠效率和日间功能呈正相关(P<0.05)。结论 淡漠在V-WMH患者中发生率高；V-WMH伴随淡漠与执行功能受损及睡眠质量下降有关。
2024年07期 v.44 1607-1611页 [查看摘要][在线阅读][下载 175K] [下载次数：64 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 叶林;王维山;沈世杰;叶国敏;史晨辉;
目的 探讨老年患者骨密度与血浆转化生长因子(TGF)-β1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平及血管钙化(AAC评分)的相关性。方法 收集自2021年5月至2022年3月在石河子大学第一附属医院住院符合纳排标准行骨密度检查300例患者资料，根据2017年原发性骨质疏松的分类诊断标准分3组：骨量正常组(73例)、骨量减少组(92例)、骨质疏松组(135例);行腰椎X线侧位片检查，根据Kauppila半定量积分法评估腹主动脉钙化水平(AAC)评分；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆中TGF-β1和MCP-1表达水平；分析骨密度T值与血管钙化AAC评分、血浆中TGF-β1和MCP-1表达水平的相关性。结果 骨质疏松组、骨量减少组TGF-β1水平显著高于骨量正常组(P<0.01);骨质疏松组、骨量减少组MCP-1水平显著高于骨量正常组(P<0.01、P<0.001);骨质疏松组AAC评分显著高于骨量正常组、骨量减少组(P<0.05,P<0.001)。Pearson直线相关分析表明骨密度T值与AAC评分、TGF-β1、MCP-1呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析也表明骨密度T值与AAC评分、TGF-β1、MCP-1呈负相关(P<0.001)。结论 随着骨密度降低可能引起血管钙化程度的加重；随着TGF-β1、MCP-1表达水平的升高，可能引起骨密度的下降。
2024年07期 v.44 1611-1614页 [查看摘要][在线阅读][下载 168K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马国英;王艳;鹿岑丹;伍铭艳;
目的 评价超滤液内回输联机血液透析滤过(HFR)对尿毒症患者机体免疫障碍的改善作用。方法 将贵州省黔东南州人民医院透析中心于2020年3月至2021年3月收治的尿毒症患者100例分为4组，即血液透析(HD)组、血液透析滤过(HDF)组、HD+血液灌溉(HP)组、HFR组。整个治疗周期包括1个月的洗脱期和9个月的观察期，其中洗脱期4组均行常规HD治疗，观察期HD组行常规HD治疗，HDF组行HDF治疗，HD+HP组在HD组的基础上行HP治疗，HFR组行HFR治疗。在治疗前、治疗结束后评价治疗安全性(血常规、血压)、体内毒素量、生活质量、营养状况、免疫功能、临床耐受性、临床疗效，于治疗3、6个月、治疗结束后评价透析充分性。结果 治疗结束后4组磷、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甲状旁腺激素(PTH)、β2-微球蛋白、瘦素(LP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显降低，36项健康调查简表(SF)-36评分、白蛋白(ALB)、血浆总蛋白(TP)、免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、红细胞(RBC)-C36受体花环素(C3bRR)、红细胞免疫调节促进因子(RFER)明显升高，改良主观综合性评估法(MQSGA)、营养不良-炎症评估(MIS)、RBC-免疫复合物(ICR)、红细胞免疫黏附抑制率(RFIR)明显降低；且4组上述指标两两比较差异有统计学意义(均P<0.05),随着治疗时间的延长，4组透析充分性均提高，且4组中以HFR组提高最为显著(P<0.05)。4组临床耐受性总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。HFR组治疗总有效率明显高于HD组、HDF组、HD+HP组(P<0.05);HD组、HDF组、HD+HP组治疗总有效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDF可在最大程度上清除尿毒症患者机体毒素，提高透析充分性，改善机体免疫障碍和营养状况，提高生活质量，效果理想，且安全性较高。
2024年07期 v.44 1615-1620页 [查看摘要][在线阅读][下载 159K] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 林永飞;郭剑;蔡冬华;邱祖财;
目的 探讨新伤续断汤对老年骨质疏松性股骨转子间骨折髋关节置换后患者的干预效果及对骨密度、骨代谢标志物的影响。方法 选取86例均接受人工髋关节置换术治疗的老年骨质疏松性股骨转子间骨折患者，随机分为对照组与观察组，每组各43例。对照组在髋关节置换术后抗骨质疏松选用口服碳酸钙D3片及骨化三醇软胶囊进行治疗，观察组在对照组的基础上给予新伤续断汤进行抗骨质疏松治疗。比较两组术后住院天数、骨折愈合时间、肿胀消退时间及下地负重时间，比较不同时间点疼痛视觉模拟评分(VAS)、Harris评分变化及治疗前后骨密度、骨代谢相关标志物变化，观察术后不良发生情况。结果 观察组术后住院天数明显少于对照组，骨折愈合时间、肿胀消退时间及下地负重时间均明显早于对照组(均P<0.001)。两组术后1 d、3 d、1 w、1个月VAS均明显高于术前(均P<0.05);观察组术后3 d、1 w、1个月VAS均明显低于对照组(均P<0.05)。两组术后1、4、8、12 w Harris评分均明显高于术前；观察组术后1、4、8、12 w的Harris评分均明显高于对照组。治疗后两组髋关节、股骨颈骨、腰椎骨密度较治疗前明显上升，且观察组治疗后髋关节、股骨颈骨、腰椎骨密度均明显高于对照组(均P<0.05)。治疗后两组血清Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)-5b、全段甲状旁腺素(iPTH)水平较治疗前明显下降，且观察组治疗后上述破骨代谢相关血清标志物水平均明显低于对照组(均P<0.05)。治疗后两组血清骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素水平较治疗前明显上升，且观察组治疗后上述成骨代谢相关血清标志物水平均明显高于对照组(均P<0.05)。两组术后不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 新伤续断汤可明显缩短患者术后的康复进程，减轻术后骨痛情况，改善髋关节功能及骨密度水平，且不会增加相关药物不良反应的发生风险，其干预机制可能与对破骨细胞功能亢进的抑制及成骨细胞功能的促进作用有关。
2024年07期 v.44 1620-1624页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 凡洋;李亚玲;雷蕾;白彝华;
目的 筛选糖尿病肾病(DN)小鼠模型中异常表达的长链非编码RNA(lncRNA),探索与间充质干细胞(MSC)干预可能的lncRNA是否对小鼠肾脏起保护作用及可能机制。方法 利用基因表达综合数据库(GEO)来源的转录组测序(RNAseq)数据，对DN小鼠RNAseq数据与正常小鼠进行筛选，得到与DN相关的lncRNA并进行验证，得到上调前3名的lncRNA,选取变化最显著的lncRNA进行下一步实验。分离培养小鼠肾小管上皮细胞(mRTECs)及骨髓间充质干细胞(BMSC),分组培养mRTECs[对照组、高糖(HG)组、HG+BMSC组],四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组mRTECs细胞增殖率，荧光定量PCR法检测各组mRTECs中胶原蛋白(collagen)Ⅰ、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(cadherin) mRNA表达。采用siRNA敲减mRTECs中lncRNA的表达，构建正确的pcDNA3.1(+)质粒扩大培养。分组培养mRTECs(对照组、NC组、lncRNA组；si-NC组、si-lncRNA组、HG组、HG+si-lncRNA组；HG+BMSC组、HG+BMSC+lncRNA组),Western印迹检测各组细胞中collagenⅠ、α-SMA、vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果 上调前3位的lncRNA为lncRNA NONMMUG023935、lncRNA NONMMUG030287、lncRNA NONMMUG004302。mRTECS经HG处理后，细胞增殖率、collagenⅠ、α-SMA和vimentin及lncRNA NONMMUG023935、lncRNA NONMMUG030287、lncRNA NONMMUG004302表达显著上升，E-cadherin表达显著下降(P<0.05)。而加入BMSC的mRTECs经HG处理后，上述指标的结果相反(P<0.05)。根据上述3个lncRNA表达变化绝对值最大选取lncRNA NONMMUG023935进行后续实验。转染si-lncRNA-NONMMUG023935后，相对应的lncRNA-NONMMUG023935表达显著降低(P<0.01)。lncRNA NONMMUG023935过表达可促进对mRTECs的损伤(P<0.05),BMSC可通过下调lncRNA NONMMUG023935表达从而抑制对HG诱导的mRTECs的损伤(P<0.05)。结论 MSC可下调DN肾小管上皮细胞中lncRNA NONMMUG023935的表达，从而改善肾脏纤维化，这可能是MSC延缓DN进展的机制之一。
2024年07期 v.44 1625-1632页 [查看摘要][在线阅读][下载 310K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王晓磊;黄辉;陈昕芳;李红;
目的 探讨桑白皮多糖对慢性低氧环境所致的大鼠心肌损伤的影响，并观察其介导转录因子NF-E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路的机制。方法 60只7～9周龄SD大鼠采用随机数字表分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、桑白皮多糖低、中、高剂量组。除对照组外，其余各组均置于常压低氧舱内构建心肌损伤大鼠模型，对照组呼吸室内空气。自低氧第1天起，阿托伐他汀组给予20 mg/kg阿托伐他汀腹腔注射给药，桑白皮多糖低、中、高剂量组分别给予0.1、0.2、0.4μg/ml桑白皮多糖腹腔注射给药；对照组和模型组仅腹腔注射生理盐水。给药后24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病变情况；原位末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平；检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA及蛋白、p-Nrf2表达。结果 模型组心肌严重损伤，阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组均减轻；与对照组比较，模型组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达和p-Nrf2均明显上升，SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组比较，阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达明显下降，SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白、p-Nrf2表达明显升高(P<0.05);桑白皮多糖对上述指标的作用与剂量有关。结论 桑白皮多糖可减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤，可能与激活Nrf2/ARE通路相关。
2024年07期 v.44 1632-1637页 [查看摘要][在线阅读][下载 443K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赖玲;缪林煜;廖伟;
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ低表达对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞肥大(MCR)的作用及可能机制。方法 采用H9c2心肌细胞，拟高糖培养基与药物AngⅡ构建MCR模型。采用AD-PPARγRNAi重组腺病毒载体，感染到H9c2心肌细胞中，将实验分为对照组、Vehicle组、AD-PPARγRNAi组、MCR组、MCR+Vehicle组、MCR+AD-PPARγRNAi组。形态学上采用苏木素-伊红(HE)染色法观察MCR时形态大小的变化。通过Western印迹法检测PPARγ、肌球蛋白重链(MYH)7B、心钠肽(ANP)蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示，MCR组与对照组比较、MCR+Vehicle组与Vehicle组比较、MCR+AD-PPARγRNAi组与AD-PPARγRNAi组比较，H9c2细胞核形态大小均变大。Western印迹结果显示：与对照组比较，MCR组MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后，AD-PPARγRNAi组与对照组和Vehicle组比较，PPARγ表达明显降低，MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05);MCR+AD-PPARγRNAi组与MCR组和MCR+Vehicle组比较，PPARγ表达明显降低，MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。结论 经AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞MYH7B、ANP表达增加，AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后PPARγ表达下降且MYH7B、ANP表达增加。推测由AngⅡ诱导MCR后PPARγ低表达干预可能影响心肌细胞进一步增厚，且PPARγ高表达可能逆转心肌肥厚。
2024年07期 v.44 1637-1641页 [查看摘要][在线阅读][下载 197K] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘前程;刘鑫;邓湘雨;周成涵;钟文露;史伟;孟立锋;
目的 研究健脾益气方通过干预腹膜透析(PD)大鼠内质网应激IRE1α-XBP1通路，诱导自噬以减轻腹膜间皮细胞(PMC)上皮间充质转化(EMT)的作用及机制。方法 SD大鼠72只，采用5/6肾切除联合腹膜透析液制备腹膜纤维化(PF)模型，随机分为假手术组、模型组、西药组、中药高、中、低剂量组，每组12只，进行28 d药物干预。苏木素-伊红(HE)染色观察腹膜组织形态学改变，免疫组化、Western印迹及RT-聚合酶链反应(PCR)测定IRE1α-XBP1通路自噬及纤维化标志蛋白表达。结果 与模型组比较，假手术组、西药组、中药高、中、低剂量组葡萄糖调节蛋白(GRP)78、XBP1s、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ、自噬相关蛋白Beclin-1、E-钙黏蛋白(cadherin)、α-肌动蛋白(SMA) mRNA及蛋白、pIRE1α蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾益气方能够通过干预内质网应激通路IRE1α-XBP1诱导PMC自噬，激活其适应性保护作用，达到减轻PMC的EMT、改善腹膜功能，最终起到拮抗PF作用。
2024年07期 v.44 1642-1647页 [查看摘要][在线阅读][下载 269K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张义超;洒玉萍;武娟;赵协慧;沈慧萍;刘菲菲;陈发章;吕李飞;马积和;
目的 观察“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气相关指标、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响，探讨“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺组织损伤的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、低氧(模型)组32只、井穴放血预处理(放血)组32只，模型组和放血组又分为6、24、48、72 h 4个时间段亚组，每组各8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%O_2浓度，制备大鼠急性低氧肺组织损伤模型。放血组按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序，每天1次，共5 d。用手持式血气分析仪检测肺动脉血气氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)等相关指标，采用Western印迹法检测HIF-1α表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VEGF含量。结果 与对照组比较，模型组各时间段PaO_2、SaO_2明显降低，HIF-1α和VEGF表达水平显著升高(P<0.01)。与同时间段模型组比较，放血组PaO_2和SaO_2均出现升高，PaO_2在6、48 h时有统计学意义，SaO_2值在6、24、48 h时有统计学意义(P<0.05,P<0.01),HIF-1α表达在各时段明显下调，VEGF含量在24、48、72 h时明显下降(P<0.05,P<0.01)。但放血组PaO_2各时间段和SaO_2(6、24 h)仍低于对照组，HIF-1α(6、48、72 h)和VEGF各时间段表达水平仍高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 “手十二井穴”放血预处理在一定时间和程度上可改善大鼠急性低氧(15%O_2,85%N_2)肺组织损伤模型的缺氧情况，其可能的作用与升高动脉血PaO_2、SaO_2及下调HIF-1α表达、降低VEGF含量有关，从而有利于模型大鼠适应急性低氧环境。
2024年07期 v.44 1647-1651页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K] [下载次数：27 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 苏婷;粟胜勇;蔡慧倩;王琼潇;谢彩云;王甜;黄琳;杨翔宇;
目的 观察火刃针疗法对肩周炎模型兔肩关节组织形态学和抗氧化能力及转化生长因子(TGF)-β1/Smad的影响，探讨火刃针疗法治疗肩周炎的干预机制。方法 雄性家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、药物组、火刃针组各8只。采用连续牵引机械运动劳损法联合冰敷刺激法建立家兔肩周炎模型，药物组及火刃针组分别行药物灌胃和火刃针治疗，于实验第33天进行实验取材，分别取肱二头肌肌腱和滑膜，苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察其组织形态学改变；取血清及肱二头肌、冈上肌、冈下肌、大圆肌，检测超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)及TGF-β1/Smad变化。结果 与空白组比较，模型组血清及各肌肉组织中SOD、T-AOC含量明显减少，TGF-β1、Smad1含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较，火刃针组和药物组血清及各肌肉组织SOD、T-AOC(药物组肌肉组织除冈下肌外)含量明显增加，TGF-β1、Smad1含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。与药物组比较，火刃针组血清和局部肌肉组织SOD、T-AOC(冈上肌除外)、TGF-β1、Smad1含量差异显著(P<0.01)。HE染色结果显示，显微镜下模型组出现肌腱纤维结构明显紊乱，滑膜组织增厚、毛细血管增多、炎性细胞浸润等病理变化。干预后，药物组和火刃针组组织形态学病变显著改善，尤其是火刃针组上述情况明显好转。结论 火刃针可降低肩周炎家兔模型局部组织机化程度，改善病理状态，对血清及局部肌肉组织中的氧自由基代谢发挥良性调节作用，提高抗氧化能力，能够降低TGF-β1/Smad表达水平，对肩周炎家兔模型具有良好的治疗效果。
2024年07期 v.44 1652-1657页 [查看摘要][在线阅读][下载 309K] [下载次数：59 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李洁;崔晓花;梁媛;李小凤;宋贵波;
目的 应用CRISPR/Cas9技术构建蛋白磷酸2调节亚基B″家族α亚型(PPP2R3A)基因敲除小鼠，从分子水平及组织水平上研究PPP2R3A缺失对心脏的影响。方法 将Cas9 mRNA和两个靶向PPP2R3A第3外显子翻译起始密码子附近区域的单导向RNA微注射到C57BL/6小鼠受精卵中。小鼠出生后取其基因组DNA进行聚合酶链反应(PCR)和测序以鉴定基因型，鉴定后，基因PPP2R3A缺失型小鼠为KO组，野生型C57BL/6小鼠为WT组(雄性3只，雌性2只)。小鼠心脏组织经甲醛固定并制成切片后分别进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色。提取小鼠心脏组织总RNA和蛋白，应用荧光定量PCR和Western印迹验证基因敲除小鼠的有效性和检测互作蛋白表达。结果 获得F1代PPP2R3A杂合小鼠，PCR和测序结果表明突变小鼠的基因型存在113 bp的缺失突变。与WT组相比，KO组心脏组织中PPP2R3A mRNA和蛋白表达量明显下降(均P<0.05),参与心脏发育的G蛋白信号转导调控因子(RGS)19表达量明显升高(P<0.05)。PPP2R3A蛋白表达受损引起了心脏组织病理学变化。结论 PPP2R3A在体内可能通过与RGS19蛋白互作来参与心脏的发育并对心脏功能产生影响。
2024年07期 v.44 1657-1661页 [查看摘要][在线阅读][下载 468K] [下载次数：124 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王玉萍;刘约瑟;张玉珂;李登科;王玲玲;
目的 探究叉头转录因子(FOX)M1和驱动蛋白家族(KIF)20A对食管鳞状细胞癌细胞的作用及其可能的作用机制。方法 体外培养正常食管上皮细胞(Het-1A)、人食管鳞状细胞癌细胞(KYSE70)和人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)。佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞产生M0巨噬细胞。将M0巨噬细胞与KYSE70细胞共培养以获得肿瘤相关巨噬细胞(TAM),收集共培养上清液处理KYSE70细胞，分为空白对照组(不进行转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-FOXM1组(转染si-FOXM1)、si-NC+oe-NC组(转染si-NC和oe-NC)、si-FOXM1+oe-NC组(转染si-FOXM1和oe-NC)、si-NC+oe-KIF20A组(转染si-NC和oe-KIF20A)、si-FOXM1+oe-KIF20A组(转染si-FOXM1和oe-KIF20A),荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀(ChIP)-PCR实验检测FOXM1对KIF20A的转录调控作用；实时荧光定量(qRT)-PCR和Western印迹检测FOXM1、KIF20A、精氨酸(Arg)-1、白细胞介素(IL)-10、E-钙黏蛋白(cadherin)和N-cadherin表达；流式细胞术检测TAM细胞中CD68~+/CD206~+细胞率；EdU实验检测细胞增殖；CCK-8检测细胞活力；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果 与Het-1A组相比，KYSE70组细胞中FOXM1和KIF20A表达明显升高(P<0.001)。FOXM1通过靶向结合KIF20A启动子区域调节KIF20A表达。与si-NC+oe-NC组相比，si-FOXM1+oe-NC组TAM细胞中CD68~+/CD206~+细胞率、Arg-1和IL-10蛋白表达明显降低(P<0.05),si-NC+oe-KIF20A组变化明显升高(P<0.05);与si-FOXM1+oe-NC组相比，si-FOXM1+oe-KIF20A组TAM细胞中CD68~+/CD206~+细胞率、Arg-1和IL-10蛋白表达明显升高(P<0.05)。用共培养上清液处理KYSE70细胞，与空白对照组相比，TAM组KYSE70细胞活力、增殖、迁移、侵袭和EMT能力受到明显促进(P<0.05);与si-NC+oe-NC+TAM组相比，si-FOXM1+oe-NC+TAM组KYSE70细胞活力、增殖、迁移、侵袭和EMT能力明显抑制，而si-NC+oe-KIF20A+TAM组明显促进(P<0.05);与si-FOXM1+oe-NC+TAM组相比，si-FOXM1+oe-KIF20A+TAM组KYSE70细胞活力、增殖、迁移、侵袭和EMT能力受到明显促进(P<0.05)。结论 FOXM1通过上调KIF20A表达促进巨噬细胞M2极化从而促进KYSE70细胞增殖和转移。
2024年07期 v.44 1661-1668页 [查看摘要][在线阅读][下载 542K] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 黄贺明;于贺美;韩晴;
目的 研究基于细胞外信号调节激酶(ERK)1/2-糖原合成酶激酶(GSK)3β-核因子(NF)κB信号通路探究芪黄苁蓉通便散贴敷对肾衰竭大鼠肠道菌群及肾功能的影响。方法 40只SD大鼠随机抽取10只作为健康组进行对照，剩余建立慢性肾衰竭(CRF)模型，建模成功后分为模型组、治疗组(芪黄苁蓉通便散贴)、药物对照组(复元四红散)各10只。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾功能、氧化应激相关指标水平，苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肾组织病理形态学，釆集粪便检测肠道细菌种类及数量，Western印迹检测ERK1/2-GSK3β-NFκB通路相关蛋白。结果 与健康组相比，模型组尿素氮、血肌酐、尿酸、丙二醛、肠球菌、肠杆菌、ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β、p-GSK3β、NFκBp65、p-NFκBp65、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间黏附分子-1升高，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、双歧杆菌、乳酸杆菌水平显著降低(P<0.05);与模型组相比，治疗组与药物对照组均有所改善，且以治疗组效果显著(P<0.05)。健康组肾组织结构正常；模型组肾小球变形，肾小管扩张，大量炎性细胞浸润；与模型组相比，治疗组与药物对照组均有所改善。Masson染色显示，健康组结构正常；模型组出现肾组织肾小管发生变性、萎缩、破坏及再生等病理改变，间质中单核与淋巴细胞浸润及胶原纤维表达最多；治疗组与药物对照组肾小管、间质的病理改变得到有效改善，蓝色胶原纤维沉积也呈下降趋势。结论 芪黄苁蓉通便散贴可能是通过抑制ERK1-2-GSK3β-NF-κB通路的激活，改善CRF大鼠肠道菌群及肾功能。
2024年07期 v.44 1668-1672页 [查看摘要][在线阅读][下载 306K] [下载次数：87 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 裴正浩;王耿泽;夏西超;张虎;王钧;郝阳;
目的 探究miR-576-5p通过调控细胞黏附分子(CADM)2基因对胃腺癌DNA损伤和放化疗敏感性的影响。方法 GEO2R分析胃腺癌数据集(GSE26595、GSE6174)中表达上调的基因，GSEA分析miR-576-5p与细胞增殖和DNA损伤的关系。按照转染物的不同，分为空白对照组(miR-NC)和miR-576-5p模拟物组(miR-576-5p),向miR-576-5p组的BGC-823、SGC-7901细胞中转染miR-576-5p模拟物组，miR-NC组细胞仅转染对应的对照片段。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BGC-823、SGC-7901细胞中miR-576-5p的表达水平，细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力。将miR-576-5p过表达的BGC-823细胞皮下注射至裸鼠体内，成瘤后检测小鼠瘤重和体积，qRT-PCR检测肿瘤组织中miR-576-5p表达水平。以不同剂量的γ射线照射BGC-823、SGC-7901细胞，Western印迹检测γH2AX的蛋白表达。CCK8检测细胞对多柔比星化疗的敏感性。双荧光素酶活性实验验证miR-576-5p和CADM2的关系，qRT-PCR和Western印迹检测转染miR-576-5p模拟物的BGC-823、SGC-7901细胞中CADM2表达。向miR-576-5p高表达的BGC-823、SGC-7901细胞中转染CADM2过表达质粒，设为miR-576-5p+CADM2组，Western印迹检测CADM2的表达，CCK8检测细胞活力。结果 与miR-NC组相比，miR-576-5p组细胞活力显著增强(P<0.05)。体内实验结果表明，miR-576-5p过表达显著诱导了胃腺癌BGC-823细胞的肿瘤体内增殖，肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05),miR-576-5p在miR-576-5p过表达的肿瘤组织中显著上调(P<0.05)。与miR-NC组相比，miR-576-5p组γH2AX蛋白表达显著下调，且呈照射剂量依赖性。同时剂量依赖性抑制胃腺癌细胞对多柔比星的化疗敏感性，抑制细胞活力(P<0.05)。与miR-NC组相比，miR-576-5p组荧光素酶活性被显著抑制(P<0.05),miR-576-5p过表达显著抑制了CADM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。与miR-NC组相比，miR-576-5p组CADM2的表达显著下调，而与miR-576-5p组相比，miR-576-5p+CADM2组CADM2表达上调。与miR-NC组相比，miR-576-5p组细胞活性显著增强，而与miR-576-5p组相比，miR-576-5p+CADM2组细胞活性显著被抑制(P<0.05)。结论 miR-576-5p在胃腺癌中高表达，通过靶向抑制CADM2的表达促进胃腺癌细胞体内外增殖，抑制DNA损伤和降低对放化疗的敏感性。
2024年07期 v.44 1673-1679页 [查看摘要][在线阅读][下载 587K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈运起;吴钟伟;赵圣吉;李堪董;王敢;钟江华;
目的 研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法 清洁级SD健康雄性大鼠40只，随机分为4组，每组10只，由于建模时意外死亡3只，因此健康组10只、模型组9只，miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只，miR-27b-NC组及miR-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂，其余大鼠注射等体积生理盐水，1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标，TUNEL检测心肌细胞凋亡，免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色：健康组心肌细胞形态正常，结构清晰；模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润，此外还产生大量的成纤维细胞；miR-27b组与模型组相比，成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。Masson染色：胶原纤维呈现蓝紫色，心肌细胞及肌纤维呈现红色。健康组心肌组织结构正常，心腔附近有少量胶原纤维；模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加；与模型组相比，miR-27b组胶原纤维增生有所减少。上述结果均提示建模成功。与健康组相比，模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高，LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后，NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低，LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。结论 沉默miR-27b表达后可抑制心力衰竭大鼠心肌细胞自噬，减少心肌细胞凋亡，同时通过调控AMPK/PPARα通路改善心肌能量代谢水平，从而起到心保护的作用。
2024年07期 v.44 1679-1683页 [查看摘要][在线阅读][下载 354K] [下载次数：78 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孔凡国;彭涛;刁兴元;许昌芹;
目的 探究薯蓣皂苷对放射诱导的肠黏膜炎症损伤小鼠的保护作用。方法 40只BALB/c小鼠随机分为正常对照/(Con)组、X射线照射造模(RT)组、RT+150 mg/kg、RT+300 mg/kg薯蓣皂苷组，各10只。连续称量小鼠照射后16 d的体质量和食物摄入量；苏木素-伊红(HE)和TUNEL染色分析放射诱导的肠黏膜损伤的病理学特征和肠细胞的凋亡；Western印迹，实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)和生化分析仪分析放射诱导的肠组织中封闭蛋白(Claudin)-1,紧密连接蛋白(ZO)-1蛋白表达、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA水平和超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的水平。结果 与正常对照组比较，RT组体质量和食物摄入量显著降低，肠黏道绒毛缩短，绒毛上皮缺失，多处糜烂，炎性细胞浸润，坏死和肠壁出血和肠黏膜TUNEL阳性细胞数明显增加，肠组织中SOD、Claudin-1和ZO-1表达均显著降低，MDA、IL-1β和TNF-α mRNA水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。然而，经150,300 mg/kg薯蓣皂苷处理后，放射诱导的小鼠体质量和食物摄入量明显升高，肠黏膜损失明显改善和肠黏膜TUNEL阳性细胞数明显降低，肠组织中SOD、Claudin-1和ZO-1表达均显著升高，而MDA、IL-1β和TNF-α mRNA水平均显著降低，以上指标以300 mg/kg最显著(P<0.05,P<0.01)。结论 薯蓣皂苷可通过减轻细胞凋亡、氧化应激和炎症对小鼠放射诱导的肠损伤发挥保护作用。
2024年07期 v.44 1684-1688页 [查看摘要][在线阅读][下载 310K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张欣;葛建立;苏坤;张敏妹;张静;何建明;马云龙;孙云朝;楚信强;
目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路探讨芪黄疽愈方影响对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成及其作用机制。方法 选取25只C57BL/6小鼠作为空白组给予普通饲料喂饲配合生理盐水灌胃，68只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只)给予高脂饲料喂饲配合对应药物灌胃，12 w后通过主动脉苏木素-伊红(HE)染色证实造模成功，通过小鼠状态了解小鼠一般状况；主动脉HE染色、油红O染色观察动脉硬化及脂质沉积情况；肝脏HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化、红染脂滴情况，并通过Western印迹、聚合酶链反应(PCR)检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达情况。结果 空白组皮毛水润光泽，精神状态良好，活跃，饮食饮水正常；模型组精神萎靡，皮毛晦暗，倦怠懒动，饮食差，饮水正常；与模型组相比，中药组及对照组给药后各症状均有不同程度改善。各组主动脉HE、油红O染色显示，空白组主动脉切片未见AS斑块，主动脉大体标本未见明显红染脂质；与空白组相比，模型组主动脉切片可见斑块，大体标本可见明显红染脂质；与模型组相比，中药组及对照组动脉切片中AS斑块面积较小，大体标本中红染脂质面积较小。小鼠肝脏HE、油红O染色显示，空白组肝细胞结构正常，细胞核位于细胞中央，细胞沿中央静脉为中心向四周放射排列，未见脂肪变性；油红O未见红染脂质；与空白组比较，模型组肝细胞排列紊乱，胞内可见形态不同、大小不等、数量不一的脂滴空泡，油红O切片可见大量红染脂质。与模型组比较，对照组、中药组肝脏病变程度减轻，肝细胞结构大部分清晰可见，脂滴数量减少，油红O红染脂质明显减少。Western印迹检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达；与空白组相比，模型组PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比，中药组均显著升高(P<0.05)。PCR检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA的表达，与空白组相比，模型组PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比，中药组显著升高(P<0.05)。结论 芪黄疽愈方能够影响小鼠动脉硬化，升高肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达，调节肝脏脂质代谢，促进胆固醇逆转运，延缓AS进展。
2024年07期 v.44 1688-1693页 [查看摘要][在线阅读][下载 592K] [下载次数：181 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 高浩;陈丝;王杰;王群;杨莹;赵卓;王莹;宋囡;
目的 探讨绞股蓝总苷通过影响miR-210/铁硫簇组装蛋白(ISCU)途径，调控线粒体能量代谢，改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、绞股蓝总苷组和辛伐他汀组，每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型组、绞股蓝总苷组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养12 w。绞股蓝总苷组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总苷[2.973 g/(kg·d)]和辛伐他汀[2.275 g/(kg·d)]灌胃4 w,模型组、正常组灌胃给予等量生理盐水。造模结束后，全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量；苏木素-伊红(HE)染色观察动脉粥样硬化斑块形成；采用紫外吸收法检测主动脉线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ;实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测主动脉miR-210、ISCU及线粒体DNA(mtDNA) mRNA表达；采用Wes全自动Western印迹定量分析系统检测线粒体能量代谢相关蛋白ISCU、mtDNA表达。结果 与正常组比较，模型组miR-210表达、TC、TG、LDL-C水平显著升高，呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ水平、HDL-C、ISCU mRNA及蛋白表达、mtDNA mRNA水平显著下降(P<0.05,P<0.01),主动脉管腔见较大粥样斑块。与模型组相比，绞股蓝总苷组及辛伐他汀组TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组和辛伐他汀组主动脉管腔中粥样斑块面积明显减小，辛伐他汀组线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ水平显著升高(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ含量显著增加，miR-210表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05),绞股蓝总苷组ISCU mRNA和蛋白表达及mt DNA mRNA水平显著升高(P<0.05),辛伐他汀组ISCU mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 绞股蓝总苷可能通过miR-210/ISCU途径，调控线粒体能力代谢，缓解动脉粥样硬化斑块形成，进而防治动脉粥样硬化。
2024年07期 v.44 1693-1697页 [查看摘要][在线阅读][下载 282K] [下载次数：76 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 于文会;张岩;臧亚茹;段书众;
目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell及划痕实验检测细胞迁移；细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖；Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比，高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比，高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低，细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移，促进其凋亡，可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。
2024年07期 v.44 1698-1702页 [查看摘要][在线阅读][下载 373K] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王铭;王秀萍;徐建虎;
目的 通过调节P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达，观察消饮化瘀方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响。方法 72只SD大鼠随机分为空白组和A组，A组腹腔注射盐酸阿霉素6 w复制CHF模型。复制成功后将A组随机分为模型组、中药低剂量组(7 g/kg)、中药中剂量组(14 g/kg)、中药高剂量组(28 g/kg)及美托洛尔组(10 mg/kg),分别灌胃给予相应的药物，共干预4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的形态学变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的含量，Western印迹检测心肌组织P38MAPK蛋白表达，实时荧光定量PCR检测心肌组织中P38MAPK mRNA表达水平。结果 与空白组相比，模型组Hyp、ColⅠ、ColⅢ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平明显高于空白组(P<0.01)。治疗后，与模型组相比，各治疗组ColⅠ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组和中药高剂量组Hyp含量显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组、中药中剂量组及中药高剂量组ColⅢ含量均显著降低(P<0.01)。结论 消饮化瘀方能降低CHF模型大鼠心肌组织P38MAPK蛋白及mRNA表达水平，减少心肌Hyp、ColⅠ、ColⅢ含量，有效改善心肌纤维化。
2024年07期 v.44 1702-1706页 [查看摘要][在线阅读][下载 304K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李娟娟;南一;袁玲;党翔;宋丽;党毓起;
目的 探讨健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠神经保护相关蛋白的调控作用。方法 将SD大鼠分为造模组和对照组，造模组采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型，模型诱导成功后，将造模组分为Model组、ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组，每组10只，给药干预6 w后，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)、褪黑素(MT)、MT受体(MTR)的表达变化；免疫组化法检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达，苏木素-伊红(HE)染色分析海马组织病理学改变。结果 与对照组相比，Model组cAMP、MT、MTR、BDNF、nNOS水平均明显降低(P<0.01);与Model组相比，ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组均明显升高(P<0.01)。HE染色：ORC组、JPBS组和JPBS+ORC海马组织病理改变较Model组明显减轻。结论 健脾补肾化瘀胶囊可提高老年T2DM大鼠MT、MTR、cAMP、BDNF、nNOS表达，改善海马组织病理形态学改变，促进神经元修复，可有效保护老年T2DM大鼠的认知功能。
2024年07期 v.44 1706-1710页 [查看摘要][在线阅读][下载 300K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郝统杰;靳乐凯;尹鑫宇;金正阳;刘熙鸣;牛美兰;马俊远;
目的 探究猪苓多糖对良性前列腺增生(BPH)大鼠白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)和雌二醇(E2)及血清表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用。方法 SPF级SD大鼠70只，随机分为空白组15只和造模组55只，采用腹腔注射丙酸睾酮建立大鼠BPH模型，造模28 d后，空白组和造模组随机各选取5只大鼠处死，苏木素-伊红(HE)染色镜下观察前列腺组织病理变化。明确造模成功后，将造模组50只大鼠随机分为模型对照组，特拉唑嗪组，猪苓多糖低、中、高剂量组，每组10只，经药物干预6 w后处死，摘取前列腺组织计算前列腺指数(PI);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TNF-α IL-6及性激素(T、DHT、E2)和细胞生长因子(VEGF、EGF)等指标；HE染色镜下观察前列腺组织病理变化。结果 模型组各项指标较空白组明显升高(P<0.01);猪苓多糖高、中、低剂量组各项指标较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE结果显示，模型组前列腺组织均明显增生；药物干预组前列腺组织增生均有不同程度改善；猪苓多糖高剂量与特拉唑嗪对BPH的改善效果无统计学差异(P>0.05)。结论 猪苓多糖对BPH有明显改善作用，与抑制TNF-α、IL-6表达，降低雌/雄激素比值，调节生长因子抑制细胞过度增殖有关。
2024年07期 v.44 1710-1713页 [查看摘要][在线阅读][下载 195K] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈逢义;王艳平;向庆伟;
目的 探讨天麻素(GT)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的影响。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、GT组(300 mg/kg GT)、H-89组(5 mg/kg PKA抑制剂H-89)、GT+H-89组(300 mg/kg GT+5 mg/kg H-89),每组12只。除NC组外，其余各组均采用双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD大鼠模型。建模成功后第10天开始给药，每天1次，持续4 w。Morris水迷宫实验检测大鼠认知障碍；苏木素-伊红(HE)染色检测海马组织病理损伤；免疫荧光检测海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)42斑块沉积；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-6、离子钙接头蛋白(IBA)-1、cAMP含量；Western印迹检测海马组织中p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果 与NC组比较，Model组逃避潜伏期明显延长，穿台次数明显减少，海马CA1区神经元损伤明显严重，Aβ42斑块沉积明显增多，IL-6、IBA-1水平明显升高，cAMP水平、p-PKA、p-CREB蛋白表达明显降低(均P<0.05);与Model组比较，GT组逃避潜伏期明显缩短，穿台次数明显增多，海马CA1区神经元损伤明显减轻，Aβ42斑块沉积明显减少，IL-6、IBA-1水平明显降低，cAMP水平、p-PKA、p-CREB蛋白表达明显升高(均P<0.05),而H-89组除cAMP水平表达无显著性差异外(P>0.05),其他对应指标变化与上述相反(P<0.05);H-89减弱了GT对AD大鼠认知障碍的改善作用。结论 GT可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路改善AD大鼠认知障碍。
2024年07期 v.44 1714-1717页 [查看摘要][在线阅读][下载 319K] [下载次数：171 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 贾运时;刘琪;马秀娟;宋温婷;付玉娜;陈华;
目的 探究温润通脉方调控氧化应激水平对充血性心力衰竭大鼠心肌保护作用。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常(N)组，模型(M)组，参芪益心方(S)组，温润通脉方(W)组，每组10只，M、S、W组给予腹腔注射盐酸阿霉素建立充血性心力衰竭模型，N组不建立该模型，建模成功后，对S组灌胃参芪益心汤20 g/kg,对W组灌胃温润通脉汤6 g/kg, N组、M组同期灌胃同体积生理盐水。另取20只大鼠，建模后随机分为两组，一组给予灌胃60 mg/kg氧化应激抑制剂硫辛酸，记为O组，一组给予硫辛酸联合温润通脉汤，记为T组。生物机能实验系统检测血流动力学，心脏彩超检测心肌功能，苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌组织病理形态，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，Western印迹法检测心肌组织SOD、MDA蛋白表达。结果 与N组相比，M组心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室舒张末期内径(LVDD)、室间隔(IVS)、左心室劳损(LVS)均显著升高(P<0.05)。S、W组HR、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVSD、LVDD、LVS、IVS较M组均显著降低(P<0.05);与N组相比，M组左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),与M组比较，S、W组LVEF显著升高(P<0.05);且W组上述指标比S组变化显著(P<0.05);N组心肌组织结构正常且排列整齐，细胞质纹理清晰，细胞核大小、形态基本一致，且未见间质细胞增生及明显坏死、萎缩等现象，而M组心肌组织结构明显松弛，心肌出现肌浆凝聚、核固缩，且有不同程度的颗粒及空泡变性，可见间质面积明显增大及出血，与M组相比，S、W组症状明显改善，心肌组织结构趋向完整，且W组比S组改善明显；与N组相比，M组血浆及心肌组织中SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),S、W组血浆中SOD水平较M组显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),且W组变化比S组显著(P<0.05);O组心肌组织中SOD、MDA与W组相比无明显差异(P>0.05),T组心肌组织中SOD、MDA比O组变化明显(P<0.05)。结论 温润通脉方对充血性心力衰竭大鼠具有显著疗效，可对心肌起到一定保护作用，其作用机制可能是通过抑制氧化应激来实现的。
2024年07期 v.44 1718-1722页 [查看摘要][在线阅读][下载 215K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 余秀;涂星;陈嘉碧;袁丽君;李三宇;陈通华;李鸿;张钰;
目的 探讨土家族麝针疗法对缺血性脑卒中大鼠运动功能的康复作用，分析缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在缺血性脑卒中发生、发展和转归中的作用机制。方法 采用改良线栓法复制缺血性脑中风大鼠模型。筛选Zea-longa评分为1～3分的大鼠，随机分为模型组、土家族麝针组、针刺组，另设立假手术组，每组15只，土家族麝针组以自制麝针刺激大鼠对侧头皮运动区肌层；针刺组以普通针灸同法治疗，持续治疗3个疗程。假手术组和模型组不做任何处理。在治疗前和每个疗程治疗结束后，每组随机选取6只大鼠进行平衡木实验检测其神经运动功能变化；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的VEGF和HIF-1α含量；Western印迹检测海马中VEGF受体(VEGFR)2与酪氨酸蛋白激酶家族成员(Src)蛋白的表达。结果 治疗前，与假手术组相比，模型组、土家族麝针组和针刺组运动功能明显降低，血浆中VEGF和HIF-1α含量明显增高(P<0.05);治疗3个疗程后，与模型组比较，麝针组和针刺组的运动功能明显提高，血浆中HIF-1α和VEGF含量明显升高，大鼠海马中VEGFR2相对表达量明显升高，Src蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与针刺组相比，麝针组神经运动功能恢复明显较好，血浆中VEGF和HIF-1α含量明显高于针刺组(P<0.05)。麝针组海马中VEGFR2相对表达明显升高，Src蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。结论 土家族麝针疗法对缺血性脑卒中所致运动功能障碍的康复有明显促进作用，可能是通过调节HIF-1α/VEGF信号通路以“活血化瘀生新”而实现的。
2024年07期 v.44 1722-1725页 [查看摘要][在线阅读][下载 192K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孙伟;张炜;付桥;胡志;徐律;褚浩;王潇;
目的 探讨微小核糖核酸(miR)-630靶向锌指转录因子Slug信号通路调节人肾癌细胞株ACHN侵袭、迁移的作用。方法 取人肾癌细胞株ACHN培养传代，分为正常组(未转染)、阴性对照组(转染携带miR-630抑制剂阴性对照的慢病毒)、过表达组(转染携带miR-630模拟物的慢病毒)、低表达组(转染携带miR-630抑制物的慢病毒)。培养48 h后，Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力，划痕实验检测各组细胞迁移能力；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测量miR-630、E-钙黏蛋白(cadherin)、Slug、波形蛋白(Vimentin)和N-cadherin信使核糖核酸(mRNA)表达；Western印迹法检测各组Slug、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测验证miR-630是否靶向Slug信号通路。结果 阴性对照组、过表达组和低表达组转染效率分别为(87.39±17.36)%、(86.11±17.01)%和(85.43±16.98)%,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组和阴性对照组比较，过表达组穿膜细胞数、miR-630 mRNA、Vimentin和N-cadherin mRNA和蛋白表达显著升高，划痕间距(48 h)显著减小，E-cadherin、Slug mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05)。与阴性对照组、正常组和过表达组比较，低表达组miR-630 mRNA、N-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达及穿膜细胞数减少，Slug、E-cadherin mRNA和蛋白表达增加，划痕间距(48 h)增加，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-630靶向Slug。结论 miR-630可能通过靶向调节Slug信号通路，上调N-cadherin、Vimentin表达，下调E-cadherin表达，进而促进肾癌细胞侵袭和迁移。
2024年07期 v.44 1725-1730页 [查看摘要][在线阅读][下载 537K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘媛媛;孙杨;李超;尹帅;隋月林;张海峰;刘冀;
目的 探究辣木叶通过核因子(NF)-κB信号通路介导血管性痴呆(VD)小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞分裂周期蛋白(Cdc)42表达调控氧化应激状态对学习记忆功能的影响及海马神经元的保护机制。方法 通过Himori法制备VD小鼠模型，120只VD模型小鼠随机分为VD组，辣木叶低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组，每组30只。30只健康BALB/c小鼠作为对照组。水迷宫实验分析学习记忆功能。比较各组海马体损伤、氧化应激指标、NF-κB信号通路及mTOR、Cdc42水平。结果 VD组目标象限停留时间、穿越平台次数、超氧化物歧化酶(SOD)水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著低于对照组，而海马组织损伤及海马组织中丙二醛(MDA)、核因子-κB上游激酶(IKK)、NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。辣木叶提取液干预后，目标象限停留时间、穿越平台次数、SOD水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),其中辣木叶高剂量>辣木叶中剂量>辣木叶低剂量组(P<0.05);海马组织损伤及海马组织中MDA、IKK、NF-κB mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),其中辣木叶高剂量<辣木叶中剂量<辣木叶低剂量组(P<0.05)。结论 辣木叶可能通过调控VD小鼠氧化应激状态，抑制NF-κB通路，引起海马中mTOR、Cdc42表达增加，进而减少细胞凋亡数，保护受损神经元细胞，从而改善学习记忆功能。
2024年07期 v.44 1731-1734页 [查看摘要][在线阅读][下载 215K] [下载次数：105 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吕琨;李婵;谢萍;
目的 探讨姜黄素与铁负荷在治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)方面的作用。方法 1 mmol/L游离脂肪酸构建NAFLD大鼠肝细胞模型，油红O染色鉴定造模成功与否；利用不同浓度的姜黄素处理细胞，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测铁蛋白的含量，筛选姜黄素的最佳作用浓度；将细胞分成5组：正常组、模型组、姜黄素组、Fe~(2+)组、姜黄素+Fe~(2+)组；CCK-8检测细胞存活率，磷酸甘油氧化酶法检测三酰甘油(TG)的含量，qPCR检测铁调素(Hepcidin)和膜铁转运蛋白(Fpn)-1 mRNA的表达量，Western印迹检测Hepcidin和Fpn-1的蛋白表达水平。结果 姜黄素的最佳作用浓度为25μmol/L;与正常组相比，模型组的细胞存活率、Hepcidin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比，姜黄素组细胞存活率、Hepcidin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Fe~(2+)组相比，姜黄素+Fe~(2+)组的细胞存活率、Hepcidin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TG含量、Fpn-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 姜黄素通过调节细胞中铁负荷的方式来保护NAFLD大鼠肝细胞模型，为NAFLD的临床治疗建立了一定的基础。
2024年07期 v.44 1735-1738页 [查看摘要][在线阅读][下载 189K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 冯金华;刘亚江;颜慧玲;王姿雅;
目的 探讨四君子汤对胃癌肿瘤干细胞标志物活性及转录因子激活增强子结合蛋白(TFAP)4蛋白的作用机制。方法 SGC-7901干细胞分为A组(SGC-7901干细胞)、B组(SGC-7901干细胞在75μl 2.5%大鼠四君子汤含药血清中培养)、C组(SGC-7901干细胞在75μl 5%大鼠四君子汤含药血清中培养)、D组(SGC-7901干细胞在75μl 7.5%大鼠四君子汤含药血清中培养)及E组(SGC-7901干细胞+含有1 mg/ml的5-氟尿嘧啶培养基中培养)。采用倒置显微镜观察SGC-7901干细胞形态；比较SGC-7901细胞及SGC-7901干细胞及集落形成能力；CCK-8检测各组细胞活性；流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；Western印迹检测各组干细胞标志物CD44及CD133蛋白，B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2及TFAP4蛋白。结果 SGC-7901干细胞随着生长周期的延长，球体逐渐增大，3 d时体积较小结构松散，4 d时细胞呈现椭圆形生长，5 d时细胞结构更致密，形态更加接近球形，且一个球体所包含细胞数目可达到数十个；SGC-7901及SGC-7901干细胞的细胞集落数组间比较存在显著差异(P<0.001);与A组相比，B、C、D及E组24、48、72及96 h时SGC-7901干细胞活性均显著降低(P均<0.05),与B组相比，C、D、E组上述时间细胞活性显著降低(P<0.05),与C组相比，D、E组上述时间细胞活性显著降低(P<0.05),组间比较存在统计学差异(F=112.900,P<0.001);与A组比较，B组、C组、D组及E组干细胞凋亡率、Bax显著增加，CD44、CD133、Bcl-2及TFAP4显著降低(P<0.05)。与B组相比，C、D、E组干细胞凋亡率、Bax显著增加，CD44、CD133、Bcl-2及TFAP4降低(P<0.05),与C组相比D、E组有显著意义(P<0.05)。D组与E组上述指标无统计学意义(P>0.05)。结论 四君子汤含药血清可以显著抑制胃癌肿瘤干细胞标志物活性，通过抑制Bcl-2表达激活Bax加快胃癌干细胞凋亡，研究机制可能与抑制TFAP4活性相关。
2024年07期 v.44 1739-1744页 [查看摘要][在线阅读][下载 309K] [下载次数：52 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丛向阳;向艳丽;陈静;
目的 探讨栀子醇提物对帕金森病进展的影响，并探讨其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本(MALAT)1表达有关。方法 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)处理SK-N-SH构建模型帕金森病细胞模型。将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、实验1组(25μg/ml栀子醇提物)、实验2组(50μg/ml栀子醇提物)、实验3组(100μg/ml栀子醇提物)、si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、实验3+pcDNA组(转染pcDNA联合100μg/ml栀子醇提物)、实验3+pcDNA-MALAT1组(转染pcDNA-MALAT1联合100μg/ml栀子醇提物)。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)用于检测细胞活力、凋亡及lncRNA MALAT1表达。结果 与对照组比较，模型组细胞活力显著降低，lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著升高(P<0.05)。与模型组比较，实验2组、实验3组细胞活力显著升高，lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较，si-MALAT1组细胞活力显著升高，凋亡率显著降低(P<0.05)。与实验3+pcDNA组比较，实验3+pcDNA-MALAT1组细胞活力显著降低，凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 栀子醇提物可促进帕金森病模型细胞增殖，抑制细胞凋亡，其机制与下调lncRNA MALAT1表达有关。
2024年07期 v.44 1744-1747页 [查看摘要][在线阅读][下载 299K] [下载次数：76 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 贺清;丁瑞峰;黎敏;陈楠;吴昆;张爱民;
目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组，给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较，关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较，关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下，塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤，也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤；佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤；佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关，COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。
2024年07期 v.44 1748-1751页 [查看摘要][在线阅读][下载 282K] [下载次数：29 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘永政;刘晓静;王俊侠;刘平原;刘淑华;
目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因(TUG)1介导核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素氧化酶(HO)-1信号通路对脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 检测脂多糖诱导的心肌细胞中LncRNA TUG1表达量，将生长期脂多糖诱导的心肌细胞分为对照组、上调组、下调组。对照组不做处理，上调组做LncRNA TUG1上调质粒转染，下调组做LncRNA TUG1沉默质粒转染。鉴定LncRNA TUG1转染效率，分析调控LncRNA TUG1对脂多糖诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激、炎性反应及Nrf2/HO-1通路蛋白表达量的影响。结果 与对照组相比，上调组LncRNA TUG1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达量、凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著上升，Bcl-2、Nrf2、HO-1表达量、超氧化物歧化酶(SOD)水平显著下降，下调组LncRNA TUG1、Caspase-3、Bax表达量、凋亡率、LDH、MDA、IL-6、TNF-α水平显著下降，Bcl-2、Nrf2、HO-1表达量、SOD水平显著上升(P<0.05)。结论 脂多糖诱导的心肌细胞经下调LncRNA TUG1干预后凋亡率下降，氧化应激、炎性反应缓解，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关。
2024年07期 v.44 1751-1755页 [查看摘要][在线阅读][下载 178K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]